他们在跟踪我:变态心理学案例故事.pdf

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非结构式访谈 https://baike.sogou.com/v10555608.htm

非结构式访谈:又称为非 标准化访谈,深度访谈,自由访谈.它是一种无控制或半控制的访谈,事先没有统一问卷,而只有一个题目或大致范围或一个粗线条的问题大纲,由访谈者与访谈对象在这一范围内自由交谈,具体问题可在访谈过程中边谈边形成边提出.对于提问的方式和顺序,回答的记录,访谈时的外部环境等,也没有统一要求,可根据访谈过程中的实际情况作各种安排.其类型有重点访谈,深度访谈,客观陈述式访谈等.同结构式访谈相比,非结构式访谈的最主要特点是弹性和自由度大,能充分发挥访谈双方的主动性,积极性,灵活性和创造性.但访谈调查的结果不宜用于定量分析.


结构式访谈 https://baike.sogou.com/v72092787.htm


DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders https://en.wikipedia.org/wiki/Diagnostic_and_Statistical_Manual_of_Mental_Disorders

The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) (latest edition, the DSM-5, published in 2013) 


ICD = International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems

https://en.wikipedia.org/wiki/International_Statistical_Classification_of_Diseases_and_Related_Health_Problems


第一章 焦虑障碍I

一、伴广场恐怖的惊恐障碍

1,焦虑障碍=anxiety disorder https://en.wikipedia.org/wiki/Anxiety_disorder

2,Xanax, 又称Alprazolam,阿普唑仑,抗焦虑药

3,病源理论(theoretical etiologies),关于焦虑障碍有许多病原理论。

(1)弗洛伊德的观点:弗洛伊德和他的追随者将焦虑看作是警告信号,预示着危险的或有威胁性的本我冲动(性冲动或攻击冲动)将要进入意识中。为了防止这种情况的发生,自我就要启动它的防御机制,个体将尽最大努力躲避他所恐惧的事物或情景。在专门谈到惊恐障碍(panic disorder)时,弗洛伊德可能会说由于攻击或性的本我冲动太接近心理的意识部分,心理(psyche)受到很大压力于是就会出现惊恐发作。当出现压抑时惊恐就会减轻。

然而,精神分析理论很难进行准确的研究,因此今天人们对这一理论的信任度是比较低的。

(2)学习或行为的病源理论对于焦虑障碍的解释比较简单:恐惧和焦虑是习得行为,它通过经典条件反射或操作性(工具性)条件反射而获得。在经典条件反射中,一个以前的中性刺激如蜘蛛或蟑螂与厌恶的事件联系起来时,就获得了负面价值。如一个成年人吃苹果时弄断一颗牙,苹果就可能成为习得的恐惧。

习得的恐惧也可能来自于操作性条件反射。焦虑的减轻负性强化了躲避行为(当某行为与摆脱厌恶刺激相结合,为了摆脱厌恶刺激,将会导致该行为增多,此时就发生了负性强化)。如果一个人害怕见牙医(这有一定道理),躲避牙医可以消除焦虑,因此躲避行为就被负性强化了。达尔文主义者指出人类生来就会害怕某些可以伤害我们的物种,如蜘蛛和蛇。这称为先天条件反射(prepared conditioning)。最后,惊恐发作还被看作是微妙的环境线索引起的。但是学习理论不能也没有解释所有的焦虑障碍和它们的病理。

(3)最后两个理论包含许多概念。由于篇幅关系,我们只对它们给予简单介绍。认知心理学家的理论是错误的思维方式可以导致焦虑障碍。阿尔伯特.埃利斯(Albert Eliis)是这一概念的倡导者。埃利斯的理性情绪疗法(Rational Emotive Therapy, RET)指出人类的麻烦来自于非理性的信念和想法。例如,人们可能具有承诺恐惧,因为人们认为在婚姻中他们(还有婚姻)必须十全十美。只要有一点不完美就是失败。这样的人肯定会失败,因为生活中没有十全十美!埃利斯将注意力放在这些非理性信念上,与患者一起改变这些信念,从而行为也将改变。保拉就具有这样的非理性信念,因为她认为,她不能去工作是由于同事看到她的惊恐发作,因此会认为她是神经病。

患有焦虑障碍的人可能会误解他们在一个情境中产生的恐惧。女性害怕生孩子或害怕羊水诊断是因为她们感知到与这二者相联系的巨大疼痛。事实上,尽管传说在羊水诊断中使用的针很长,但是许多女性并不认为这一检查有多么痛苦。然而,这种不断增加的恐惧导致了躲避行为,却无法教给个体怎样来应对这些情况。

对于威胁过于敏感是焦虑障碍的一个关键症状。患有恐惧症的个体每天都会看到威胁或危险,而这些一般来说都是安全场所(如桥梁、隧道、街道)。我们天生就会对某些情境谨慎小心,达尔文认为正是因为这样我们才能生存。例如,我们倾向于躲避黑暗的地方,因为黑暗中可能潜伏着危险(Bouton, Mineka,&Barlow,2001)。Clark(1996)认为患有恐惧症的个体对于危险情境过于敏感,因此也会反应过度,在没有危险的地方也会看到危险。这就是说,这些人可能是以警觉的方式来解释正常的生理反应,将这些反应看作是灾难将至的信号„这样,他们就会体验到惊恐发作.当“恐惧的”情景再次被体验时这种反应也会再次发生。

4,研究也开始证实生物因素在焦虑障碍中起着重要的作用,特别是在惊恐障碍中。这样的理论非常复杂,所以我们将简要介绍一下。遗传在焦虑障碍中似乎也有一定的作用,特别是在广场恐怖和惊恐障碍中(Barlow,2002)。我们似乎天生就有紧张的倾向,我们还继承了恐慌的倾向。基因易感性不一定会引起惊恐发作,但是会让个体更容易患上这种疾病。

伽马氨基丁酸系统(GABA system)也起着一定的作用。伽马氨基丁酸是一种能够抑制神经元不再受到周围已激活神经元影响的神经递质,特别是能够减轻焦虑。这里的假设是当伽马氨基丁酸水平很低时,神经元频繁被激活,就会导致更多的焦虑。用来治疗焦虑障碍的一组药物(苯二氮,benzodiazepines,如安定,Valium)是用来激活伽马氨基丁酸系统,以使焦虑水平下降。然而,伽马氨基丁酸系统以及这一系统的功能不良并不直接与焦虑障碍相关,但肯定对此有影响。惊恐障碍特别是与耗尽的5-羟色胺水平有关,由于一些抗抑郁药(如赛乐特,Paxil,又称帕罗西汀,paroxetine,和左洛复,Zoloft,又称盐酸舍曲林,sertraline)对于治疗惊恐障碍似乎有效,因此这一假设可以得到支持。帕罗西汀和左洛复对于治疗伴广场恐怖的惊恐障碍和不伴广场恐怖的惊恐障碍都是被批准的。

5,最后,最近一些惊人的研究也指向惊恐障碍的生物原因。患有惊恐障碍的人在面对生物上的危险情境时焦虑会增加,如血液中的二氧化碳水平增高或出现过度换气。Klein(1994)认为脑缺陷将导致个体更容易恐慌,更有可能误解与窒息有关的线索如二氧化碳水平增高。克莱恩将这种现象称为呼吸警觉(respiratory alarm),这将导致惊恐发作的症状:过度换气、心跳加快、恶心、潮热或发冷。人们对这一理论既有支持也有反对意见。

总之,了解焦虑障碍病源的最好方式是将生物和心理理论结合起来。认知和学习理论得到了支持.生物理论也得到了支持。这种整合的方式将很好地为治疗师服务,也更适合于研究者。

6,治疗方案

在本书中我们将要介绍的一些心理障碍,其最有效的治疗方式是心理和生物方式的结合,即在服药的同时进行心理治疗。这种方式认为大多数(如果不是所有的)心理障碍的病源都有着生物和心理/环境的原因,又称为相互影响方式或整合方式,对于治疗惊恐障碍很有效。

(1)前面我们谈到了抗抑郁药,以及左洛复和帕罗西汀在治疗惊恐障碍上的有效性。丙咪嗪是一种三环类抗抑郁药,对于治疗惊恐障碍也很有效。丙咪嗪有两个问题:一个是在它出现临床疗效之前需要一段时间,另一个是它潜在的副作用。丙咪嗪和其他一些三环类抗抑郁药的副作用中还包括有镇静、昏睡、性欲下降以及反副交感神经生理的副作用(anticholinergic side effect)。反副交感神经生理的副作用包括便秘、视力模糊、混淆、记忆力减退、低血压(Maxmen & Ward,1995)。多数副作用在一两周后消失。许多副作用还被称为抗组胺剂效应(antihistamne effects),因为这些副作用与非处方过敏药如康泰克所产生的副作用类似。对抗抑郁药物产生依赖性的可能性很小。

如前所述,较有效的抗抑郁药包括左洛复和帕罗西汀。这些都是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI)。它们的副作用比丙咪嗪小,起效快,因此可能被较长时间服用。

(2)另一类可以考虑的药物是抗焦虑药。这类药物有阿普唑仑和安定(地西泮,diazepam)。美国食品和药品管理局(FDA)最近批准将阿普唑仑作为治疗伴广场恐怖的惊恐障碍以及不伴广场恐怖的惊恐障碍的药物(Bezchlibnyk-Butler&Jeffies,2002)。阿普唑仑比丙咪嗓起效快,而且副作用较小。不过,阿普唑仑也有自己的一些问题。

首先,阿普唑仑与抗抑郁药不同,它有很高的药物依赖性。第二,像阿普唑仑这样的抗焦虑药在突然停药或长期服用之后会出现嗜睡和戒断症状。最后,在服用阿普唑仑时如果饮橙柚汁(或食用其他食品)将会提升阿普唑仑的血液水平,也就是说感觉到身体内阿普唑仑的量比实际服用的量要多(Bezchlibnyk-Butler&Jeffies,2002)

总之,我们所讨论的这些药物都是有效的,但是每一种药都有其需要注意的地方和副作用。精神科医生需要决定哪一种药对患者最合适。

二,特殊恐怖症,情景型

1,病源理论

上个案例中,我们对焦虑障碍的可能病因做了深入分析。而涉及到特殊恐怖症和社交恐怖症时,还会有另外的病源假设,下面我们将集中介绍这一部分。幽闭恐怖症,一般比其他的恐怖症出现得较晚,而多数恐怖症出现在童年时期。恐怖症的产生易于理解。当个体第一次遇到某个物体时体验到极度的恐惧和生理唤起,几乎类似于(但不是)惊恐发作。下一步是试图逃离当时情景的强烈愿望,并在今后避免再次进入这样的情景之中。情景型恐怖症如幽闭恐怖症也有着相似的成分,但是障碍本身是否是遗传的,还是具有先天素质(diathesis)目前尚不清楚。

2,我们怎么能够辨别出一个人有没有惊恐障碍?让我们假设他的惊恐发作只是与产品介绍或坐飞机有关,而与其他情况无关(将他的反应称为惊恐发作有一些夸大)。那么我们可以确切地说他没有惊恐障碍。然而,如果在特殊恐怖情景之外他也会惊恐发作(在公众场所里、与汉克在公园里,等等),那么就可以诊断他为惊恐障碍。

我们注意到,有些研究认为特殊恐怖症来自于直接的体验。特殊恐怖症也可以由于看见他人体验极度的恐惧(“恐怖因素”的一个概念)、体验到惊恐发作或是关于某一情景的一场虚惊、或者是被告之某一种特殊危险(几年内不要去阿富汗或伊拉克)。如果在某一情景中发生了未曾预料的惊恐发作,那么这一情景在将来就会与惊恐发作联系起来成为恐怖的情景。

人类对某些情景似乎容易产生先天的恐惧(至少是害怕或小心)。研究表明对蛇、高处、飞行的害怕是最常见的恐惧,因此也成为最常见的恐怖症。达尔文主义者可能会说这些恐惧是与生存和适应相联系的。由于蛇可能使人中毒.因此所有的人怕蛇是有道理的;我们应该小心高处,因为我们可能会从高处摔落,使自己受到伤亡。

个体还需要对此类事件再次出现的可能性建立焦虑。在美国,人们对于下—次恐怖袭击的发生时间有着较多的焦虑。如果一个人的生活被这种焦虑完全改变,那他可能就患有恐怖症。

我们还需要考虑社会和文化因素。在我们的文化中男性“不应该”有恐惧行为。男性应该强大以表现出“男人味”;害怕或恐惧会让一个男人看起来很软弱。在一些文化中对魔法、精灵或其他鬼怪的害怕心理视为正常,因此在诊断恐怖症时要考虑患者的文化背景。

3,治疗方案

(1)特殊和社交恐怖症的一个好的方面是它们比其他类型的心理障碍容易治疗。试图去发现恐怖症什么时候开始出现,对于治疗任何一种恐怖障碍都很有帮助。通常都会有一个突发事件。了解这个事件并不能保证成功的治疗,但是会提供给医生较多可以运用的信息。

治疗特殊恐怖症最好的方式之一是运用系统脱敏技术(systematic desensitization techniques),在这个个案中可以在治疗师的监督下使用有结构的暴露练习。如果没有监督,罗伯特可能会练习得过多过快(我们觉得他会这样做,因为他如此强烈地想要快速好转),而其结果却是躲避恐怖情景,使躲避行为得到强化。

系统脱敏法的理论是让患者逐渐暴露于引起恐怖的刺激中;让他直接面对他的恐惧和所害怕的情景,大部分患者只是非理性地放大了自己的焦虑和恐惧。

对于社交恐怖,我们让罗伯特不断进行暴露练习攻克他的社交恐怖。首先他要在一个假想的人面前进行讲演,然后是假想的一小组人,最终是想象成面对着众多的听众。

(2)我们在前面介绍了抗焦虑药,以及这种药的一个亚型,苯并二氮(benzodiazepines,具体为阿普唑仑,Xanax)。这类药中还有安定(地西泮)和劳拉西泮(Ativan,又称Lorazepam)。这些药物可以有效地减轻焦虑,可能会对罗伯特有帮助。它们起效快,然而,却有些严重的问题。

首先,这些药物有很高的成瘾性,因此可能造成戒断症状。第二,抗焦虑药是用于短期治疗,且不能频繁服用。换句话说,因为它们有很高的成瘾性,所以个体可能会在生理和心理上对它们产生依赖。这样,一个问题得以治愈,却有可能出现另一个问题。这些药物有时可能会引起患者瞌睡、无法集中注意力(这很有意思,因为有严重焦虑或恐怖症的人通常很难集中注意力思考)、引起中枢神经系统损伤。因此,在服用这些药物时不能开车。我们可以给罗伯特开安定,但是他为了保住工作而必须开车,所以这会引起问题。

精神科医生一般不太愿意给患有惊恐障碍的人开抗焦虑药,这是有理由的。这些药物很有效,但是它们的药物依赖性和副作用同样需要注意。

受体阻滞剂(Beta Blockers,降低血压和心率的药物),如普萘洛尔(Inderal, propranolol)对于治疗焦虑障碍似乎也很有效,有些专家认为也可以成功治疗社交恐怖症(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。但是这种药物在这一领域的有效性尚未达成一致意见。普萘洛尔目前并不是社交恐怖症的推荐药物。

我们在前面提到赛乐特(帕罗西汀),一种SSRI抗抑郁药。这种药最近被美国食品和药品管理局(FDA)批准为治疗社交恐怖症的药物。但该药的问题是一旦停止服用就会出现症状反弹。另外,所有的药物都只是针对症状进行治疗,而不是针对引起症状的问题和原因。研究数据初步表明,在有些情况下,和单胺氧化酶抑制剂(Monoamine Oxidase Inhibitors, MAOIs)同一类别的抗抑郁药可以有效治疗社交恐怖症(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。但是—些专家对MAOIs治疗社交恐怖症的有效性仍持有保留意见(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。

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第二章 焦虑障碍II

在心理学的焦虑障碍中,我们认为本章探讨的两种类型最引人关注。一是创伤后应激障碍(Post Traumatic Stress Disorder, PTSD);二是强迫症(Obsessive-Compulsive Disorder,  OCD)

一,创伤后应激障碍(Post Traumatic Stress Disorder, PTSD)

1,病源理论

(1)PTSD具体是由个体经历的创伤性事件引起的。这里的一个关键问题就是为什么有些经历创伤性事件的人最后出现了PTSD的症状,而另一些人却没有?

PTSD的发展可能和创伤性事件的强度有关(Foy, Resnick, Sipprelle, &Carroll,1987)。另外,一些人比另外一些人更脆弱,他们更容易患上PTSD。

例如,如果个体有焦虑障碍的家族史,他患上PTSD的危险性就更大(Foyetal.,1987)。也有可能是个体更容易让自己置入引发PTSD的情境。Foy等人(1987)还指出,家庭的不稳定是另一个潜在的病源学因素。家庭背景不稳定的个体如果经历创伤事件更有可能患上PTSD。

社会和文化因素在PTSD的发展中也有一定的作用。大量研究表明,假设人们经历了创伤事件,但如果他们有强大的支持系统(家庭和朋友),那么他们患上PTSD的可能性就要小一些。尝试对创伤情境进行应对(而非逃避),而不是变得愤怒或者责备他人,对预防PTSD也有一定帮助。

(2)最后,还有一些很有趣的研究,是关于PTSD对记忆障碍和记忆力丧失的影响。PTSD患者似乎存在短时记忆的问题,他们根本不能很好地回忆起某个具体的事情(Vasterling,Brailey,Constans,&Sotker,1998)。有人假设,PTSD患者深受慢性脑唤醒的痛苦,这种唤醒是由与压力相联系的荷尔蒙(尤其是皮质醇,cortisol)所引起的。由于这个原因,大脑,尤其是海马部分(hippocampus),很容易受到损伤。而海马又是和记忆功能、学习密切相关的。这大概可以解释为什么PTSD患者在回忆他们的创伤事件时比较困难

2,治疗计划

(1)暴露疗法

(2)有很多药物都可以用来治疗PTSD,我们简单地介绍一下这些药物的种类,以及每个种类的好处和弊端。首先,抗抑郁剂,尤其是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类(SSRls),比如百忧解(Prozac,又称氟西汀,fluoxetine)和赛乐特(帕罗西汀),都在治疗PTSD方面取得了良好的效果。

可以使用巴比妥类药物(Barbiturates,安眠药)帮助改善睡眠。这些药物的一个好处是可以“破坏”睡眠的快速眼动阶段,因此抑制做梦。但是这些药物容易使人产生依赖,尤其是这种药物和酒混合服用的话,会对人有致命的危险。停止服用巴比妥类药物时会出现戒断症状,并且会危及生命。这类药物适合在短期少量服用。但是通常它们引起的负面作用大于正面效果……

最后,精神科医生可以开出抗焦虑类药物的处方,比如,氯羟安定(劳拉西泮)和安定(地西泮)。但是,这类药物也具有很高的成瘾性,和酒精混合对人也有致命的危险。抗焦虑药物的戒断症状也是很严重的。

使用药物治疗PTSD有一系列问题。很多患者在停止服药后出现症状复发现象。患者会把药物看作他们的支撑,他们认为是药物起了“治愈”的作用,而不是病人本人或是治疗起了作用。病人会提前结束治疗,这样很容易出现症状复发。总而言之,药物治疗PTSD是允许的,但是建议谨惧使用。目前治疗PTSD还有很多更有效的方法,使用药物并不是首选方法(也许是第二选择)。

二,强迫症(Obsessive-Compulsive Disorder,  OCD)

1,强迫行为是能够使人减轻痛苦的思想或行为:它们用来阻止强迫观念(obsessions)的出现。强迫行为可以被看作是以摆脱强迫观念为目的的一系列行为。而强迫观念是指闯入性的、反复出现的思想、观念或行为,患者试图抵消或抵制它。人们似乎不可能控制这种观念。强迫行为一般可以分为以下两类:反复检查行为(checking behaviors)和仪式性清洁(cleaning rituals)。反复检查行为是令人烦恼的;而仪式性清洁则会带来很大的危害性。接下来你就会知道为什么这么说了。

我们需要注意:许多“正常”人偶尔也会有强迫观念和强迫行为,尤其是儿童在开始形成自己的行为习惯时。但是,最关键的区别是,这些仪式/强迫行为没有影响到人们的日常生活,也没有给他们带来很大的压力。这是本书中以及你的课程中所学的大部分障碍的一个重要诊断标准。当某件事情给人带来很大的压力,并且影响到他的日常生活,那么,这个人就可能产生了心理障碍。酒精滥用是很好的一个例子。

2,病源理论

对于强迫症的发展有一些特殊的病源学解释。首要的因素是关于重复出现的强迫观念所发展出来、表现出来的焦虑。让我们假设芬妮有一种思想(比如关于性的),这种思想不停地进入她的意识。避免这种想法简直是不可能的,基于她的成长经历,她认为,想到性这方面的事情是肮脏的或者不道德的。她试图通过压抑或转移注意力(和防御机制比较类似)来阻止这种思想的出现。

最后这种方法变成了强迫行为。有趣的是,强迫行为注定会失败,因为它们实际上增加了这些不良想法的频率。回避行为,就像我们在第一章探讨里的一样,似乎只会增加焦虑,在这个案例中,强迫观念会变得更加严重。

(1)弗洛伊德学派会把强迫观念看作进入意识状态的无意识本我冲动,而强迫行为是自我压制它们的行为或努力。对肮脏和污染(和芬妮的症状相似)的强迫观念可以看作是和肛门期相联系。实际上,可以用退行进行解释。个体可能具有玩粪便的无意识需要(同样也是本我冲动),所以导致一片脏乱。清洁的强迫行为就是用压抑这些冲动和想法的。弗洛伊德可能会说这是一种肛门排出期性格,通过使用反向形成(reaction formation)来保持清洁,正如你所期望的,这种解释没有被研究所证实,所以只是一种假设而已。

(2)学习理论家,如斯金纳(Skinner),可能会认为由于强迫行为给强迫观念提供了焦虑缓解,由此产生了负性强化,从而加强了强迫行为。因为强迫行为被焦虑的减轻所强化,这就变成了一个刺激——反应循环,一直持续着,并不断被加强。

(3)认知理论家,如埃利斯(Ellis),可能认为这些个体夸大了危险因素,并且对信息的认识产生了偏差。换句话来说就是,他们是杞人忧天,对现实过激反应。因为他们认为可怕的事情会发生在他们身上,于是他们就使用强迫行为来防止伤害的出现,当然还有焦虑和强迫观念。这些也可以被看作是不合理信念,芬妮必须要很干净,因为“一个细菌就可以让我生病,”完美主义者也适合这种解释。

(4)Begley(1998)对关于大脑某部分对个体发出危险信号的研究做了综述。他表示,一些研究者假设大脑的这个区域持续地释放警报信号;这些信号告诉个体立即进入警觉状态。这会导致强迫症。这个理论还假设,人脑在减少重复行为方面作用甚微。大脑的运动沟回(motor strip)在这一点上也显示不出自己力量,它主要是用来控制运动的。这可能有助于解释重复洗手和不停的检查行为,因为运动沟回不能停止这些行为,或者可能因为功能不良而引发它们。

3,治疗计划

治疗强迫障碍的目标是直接而简单的。主要目标就是减轻或者消除强迫行为和强迫观念。当消除了强迫观念,强迫行为也就随之减轻或消除了。有两种可行的方法来实现这一目标。第一种方法涉及到药物,

(1)百忧解(氟西汀)。百忧解是抗抑郁药物,属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)。百忧解和其他SSRIs,如左洛复(盐酸舍曲林)和帕罗西汀都对缓解强迫观念有良好的效果,但是具体原因目前还不明确。在强迫症患者中大约有60%的人用SSRIs药物后病情有所好转。有些专家假设强迫症可能和5-羟色胺不足有关(Greist, 1990;Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。有些病人服用任何一种SSRI药物都没有作用。正如我们所提到的,这些药物可能具有副作用,服用后会很不舒服。服用这类药物一般需要3〜4个月的时间才能减轻或者消除强迫观念。停药后通常会出现症状的复发(Bezchlibnyk-Butler & Jeffries,2002)。 

(2)另外一个治疗强迫症的方法就是自我暴露结合反应预防法(exposure with response prevention)。首先,把病患故意暴露于一个会产生强迫性思维的情境中。这可能是让他离开房间或者和某人或某些东西进行接触。反应预防是指病患从生理上防止强迫行为(反应)产生。这个方法可以缓解与人接触带来的焦虑,同时可以预防由焦虑引起的强迫行为。最终,由威胁性情境引起的焦虑也会随之消失。

(3)研究表明治疗强迫症最有效的药物就是SSRIs(Bezchlibnyk-Butler & 

Jeffries,2002)。这些药物在前面提到过。这里我们再简要介绍另一种临床上证明有效的药物,安拿芬尼(Anafranil,又称氯米帕明,clomipramine)种三环类抗抑郁药。但是像所有的三环类抗抑郁药一样,它有明显的副作用(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。'患者服用后可能有口干、反副交感神经生理副作用,以及便秘。许多从业者称之为抗组胺剂类效应,因为它们的反应类似于康泰克的反应。当停用安拿芬尼后,患者的症状易于复发(Maxmen & Ward,1995;Bezchlibnyk-BuUer&Jeffries,2002)。然而,安拿芬尼确实能够治疗强迫症。随着对这一疾病继续进行研究,治疗者有望得到更多的治疗药物选择。

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第三章 心境障碍

继物质滥用之后,心境障碍(Mood Disorder,之前称为情感障碍,affec¬tive disorders)成为美国最普遍的心理健康问题。每年用来治疗心境障碍的费用高达数百万美元。百忧解(氟西汀)和左洛复(盐酸舍曲林)已经进入美国。

一,重性抑郁障碍

1,评估与诊断

(1)我们先用非结构式诊断访谈和贝克抑郁量表(Beck Depression Inventory-II,BDI-II)对抑郁进行评估,贝克抑郁量表是由亚伦•贝克(Aaron Beck)博士和他的同事编制的一个纸笔作答的自评量表。该量表的原始条目是通过观察抑郁症住院病人的典型态度和症状而形成的。贝克抑郁量表可以用来测量精神病人与抑郁有关的认知,也适用于“正常”(非精神病)人。贝克抑郁量表的得分越高,表示个体的抑郁程度越严重。有些临床治疗师和病人一起填写量表,而有些治疗师让病人自己填写。在此提醒一下,任何自评的测量都会有偏差,所以要谨慎使用测验结果。

【贝克抑郁自评量表(完整版)】(附有分析结果,可自测) https://wenku.baidu.com/view/5030583518e8b8f67c1cfad6195f312b3069ebc4.html

(2)据调查,青春期抑郁症(如果说是发生在艾丽身上的情况)影响着8%-20%的青少年(Hammen,1997)。但问题是在过去青春期抑郁症并没有被当成一种心理疾病进行诊断,或者说没有被准确诊断,所以,当这些青少年成年以后抑郁的症状会更加严重。在此需要说明的是,对这个问题的研究目前还没有得出一致的结论。现在,越来越多的健康专家开始关注这一问题,而对青春期抑郁症的早期诊断也日益普遍。对这个年龄组的治疗也越来越被大众所接受。

食欲降低和体重减轻是重度抑郁症可能的症状之一(APA,2000)。

2,病源理论

如果在本章中我们试图谈论所有关于心境障碍可能的病源学基础,那么我们应该用单独一章的内容来探讨!下面,我们将讨论一些得到研究大力支持的病源学基础。

(1)首先,压力在心境障碍的发展中扮演了重要的角色,尤其是抑郁症。压力事件包括失业、人际关系问题、生理疾病和经济困难。当人们认为他们要为生活中的不幸事件负责时也容易引发抑郁症,比如,失业、成绩不良、人际关系问题。这是两个相互影响的过程。压力可以导致一个人患上抑郁症,心境障碍,而抑郁症和心境障碍也会导致压力的产生。

降低人罹患心理疾病的可能性的方法之一就是保证这个人有良好的社会支持系统(Karel,1997)。一些人对压力的容忍度要比另外一些人高,就像一些人更容易从丧失和创伤中恢复一样。心理学家认为,一般情况下缺乏良好社会支持的个体在治疗中很难取得成功。你可能听说过,婚姻是治疗抑郁症的好方法。有研究发现,离婚或单身的人其自杀率是已婚人的两倍(Weissman, Bruce, Leaf, Florio,&Holzer,1990)。当然,这里有一个假

设就是处于婚姻中的人都是幸福的。

(2)弗洛伊德和他的追随者们认为,抑郁只是愤怒向内指向了自我内部的个体和重要他人,而不是指向外部。愤怒产生于重要他人威胁性的丧失或真正丧失。当个体不管是因为死亡、分离、离婚,以及离家等等失去重要他人而产生矛盾的情绪时.个体就很容易产生病态悲痛(pathological mourning)。病态现象就会产生自对重要他人的这种矛盾情绪:对他们既爱,又愤怒。这就会导致抑郁。也就是说,个体对重要他人的离去感到愤怒,并且愤怒的情绪达到了不可控制的地步。而内疚之情(来自超我)又阻止了个体去释放愤怒。所以,愤怒情绪就留在心里,导致自我痛恨,最终变成了抑郁。但是对于这种解释的支持很少,不过也有例外:一些研究表明重要他人的丧失会导致个体抑郁的产生(Paykel,1982)。弗洛伊德的概念提出了重要的一点:压在心里的感情会“滚雪球”,并且引起更大的问题。治疗师应该起到的作用是:帮助病人在一个安全、具有支持性的环境中释放他们的这种情感。

(3)学习理论利用环境,尤其是正性强化的缺失来解释抑郁的发作。简单地说,当个体的行为不能从他的环境中获得足够的正性强化或负性强化时,抑郁就会产生(Lewinsohn, 1974)。例如,一年之中的每个星期你都在加班,希望能够得到提升,可是你总是被上司忽略,这种强化的缺乏(或惩罚)就会导致抑郁和愤怒。家庭成员也可能成为个体抑郁的原因。他们可能试图帮助抑郁的个体,让他振作起来等等。但这同时也剥夺了个体的责任,使他更加无精打采,因此加重了抑郁的情绪。生活方式的变化,比如经济的不稳定、慢性或突发性疾病也可能影响正性强化的效果。这种解释已经得到了研究的支持,但还未确定这两者哪一个先出现:抑郁还是强化破坏?

(4)Coyne(1976)用他的交互作用理论(interactional theory)来解释抑郁的病源学。他认为,和一个抑郁症患者在一起会感受到很大的压力,所以,他们给予抑郁症患者更少的强化。抑郁症患者可能会提出更多的要求来回应这种“拒绝”,这又会使别人离自己更远。最后的结果是,抑郁个体更加抑郁,而且抑郁情绪更加根深蒂固。

(5)贝克的认知观点具有广泛的影响,在此值得一提。他认为,抑郁是由个体消极或者扭曲的认知或想法而产生的。贝克把他的模型称为抑郁的认知三角模型(cognitive triad of depression)。贝克做了如下解释个人对自己具有消极的认识(“我是罪恶的,我是一个恶魔,我是不好的”)。这个人对环境也具有消极的看法(“这个工作很糟糕;学校很可怕;这个城市简直无法生活”)。最后,个体对未来的看法也是消极的,无望地生活着(“不管我做什么,结果都很糟糕”)。遵循这种思考方式的个体,当他们面临压力或者失望的情境时就很有可能出现抑郁。换句话说,通过采用这种认知图式,他们把自己置于失败或者抑郁的情境之中。

贝克认为这种认知图式是在生命早期对相关学习体验做出反应而发展起来的。儿童可能发现,无论他们做什么,都不能让他们的父母、老师,或同伴高兴。最后他们会形成自己不可能成功、没有能力的看法。重要的是,他们可能认为自己未来成功的可能性非常有限,甚至是不可能的。接下来的生命中发生的事情是贝克理论中很重要的一个方面。当这些儿童成年以后,他们会对生活中的任何失败都很敏感,并将这些失败认为是自己与生俱来的无能的一个反映。所以,小失望(“今天我被老板批评了”)变成了大灾难,由此导致抑郁。总而言之,他们错误理解环境信息,把任何失望都看作大灾难,认为未来是不可能成功的。而自我怀疑不会有任何好处。贝克把这些错误的做法称为认知扭曲(cognitive distortions)。贝克的理论和他关于认知三角的概念得到了显著的研究支持。但是我们仍然不能确定认知扭曲、消极想法和抑郁哪个先出现。所以,是否消极想法和认知扭曲导致了抑郁的产生还有待进一步研究。

(6)Seligman(1975)也提出了一个有趣的概念:习得性无助(learned helplessness)。这很容易理解。因为个体感到自己没有能力控制环境中的强化物(进而是环境本身),他们无力对生活做出积极的改变,这就会导致个体产生抑郁情绪。所以,抑郁症患者认为他们无力改变自己的生活;他们是所处环境的囚徒。Seligman的理论并没有解释为什么抑郁症患者的自尊水平都很低,也没有解释为什么有些人的抑郁更难治疗。

由于这些不足,Seligman和他的同事们修改了这个理论,称为修订无助理论(reformulated helplessness theory)。Seligman解释说,抑郁症患者有这样的表现是因为他们把消极事件和以下三种归因方式联系起来:内部因素,整体因素和稳定性因素。内部因素是个体认为失败反应了自身能力不足的信念;整体因素是和个体的人格缺陷有关的。稳定性因素是个体认为失败是由固定的人格因素引起的信念。修改后的理论得到了一些研究的支持,但它还是没有解释错误的归因是引起抑郁的原因还是抑郁的后果。

(7)一些抑郁症的生物学观点。如前所述,心境障碍似乎有一定的遗传因素,可能会在家庭中遗传。研究也指出,如果家庭成员中已经有人患上抑郁症,那么,和其血缘更近的个体似乎更容易罹患抑郁症。双相障碍也是如此(Vincent,Masellis,Lawrence,Choi,Gurling,Sagar,&Kennedy,1999)。Kendler和Prescott(1999)还有另外一些学者认为基因和遗传因素在抑郁症的发展中有着关键的作用。他们还认为环境因素对抑郁症的发展起到同样的,其至是更大的作用。最有趣的是,基因在决定谁有可能患有双相障碍方面有更重要的作用。心境恶劣障碍,是比重性抑郁症程度稍轻的心境障碍,它受遗传因素的影响比重性抑郁症或双相障碍受遗传因素的影响要小一些。

3,治疗计划

(1)关注病患的自杀想法,最常见的方法就是通过诊断性访谈。临床治疗师让病人描述他的自杀想法,询问这种想法出现的频率有多高,最后出现的是什么时候,还有其他一些问题。是否有一个详尽的自杀计划,这是一个确定自杀意图的重要诊断标准。如果一个人已经制定了详细的自杀计划,许多临床治疗师会评估计划的严重程度,以及潜在实施的可能性。计划越详细,自杀既遂的可能性就越大。

(3)妄想(delusions),如果很活跃,并且确定是妄想的话也需要进行住院治疗。请注意非理性想法和妄想之间的区别(妄想是对现实的错误的理解,尽管有明确而强有力的证据证明事实并非如此)。通常,有心理问题的人都伴有非理性想法。但当个体坚信这些想法是正确的,并且按照这些想法来行事的话就需要引起注意了。也就是说,这种想法产生的频率很高并且控制了个体的生活。

心理障碍患者的非理性想法的来源也需要引起注意。

(3)在一些案例中,下面的这些方法对治疗抑郁有很好的效果。经典的精神分析对治疗抑郁症很有效,但是会花费较长的时间。这种方法主要是对愤怒的情绪进行处理,治疗的目标之一就是让指向内部的愤怒发泄出来,指向外部。精神分析理论认为愤怒是由心灵中的无意识冲突所引起的;分析的目标是寻找并处理这些冲突。这一工作往往要花费几年的时间。

(4)此外,还有一个更现代的治疗方法叫人际心理治疗(interpersonal psychotherapy,IPT)。这是一种更加简单的治疗方式,它的关注点是人际关系。其理念是抑郁症是在人际交往的过程中产生的,所以,人际关系是治疗的重点。这种治疗通常要持续9~12个月。该治疗方法重视的是当前的人际关系,而不是早期的童年体验。

(5)行为治疗假设抑郁行为是习得的,因此,抑郁行为可以通过适当的治疗和教育进行去除。它的目标是矫正行为,而非寻找无意识冲突、驱力等等。行为治疗法对抑郁症的处理有一个诱人的特点,那就是如果能够有效使用,可以在很短的时间取得成效(12~16周就能很好地达到初始目标)。

(6)认知疗法.改变病患扭曲、不良的思考方式。和行为治疗方法相似,这种方法的诱人特点也是可以相对快速地发挥效用。基准时间通常是16次疗程,或者4个月。Butler和Beck(1995)报告说抑郁的症状通常在12次疗程之后可以得到明显缓解。现有的许多研究都支持认知疗法对抑郁症的治疗效果。上述这些方法对严重的抑郁症可能治疗效果差一些,但是在这个问题上,目前还没有明确的研究支持。

(7)与本书中其他的心理障碍不同,心境障碍,允其是抑郁症,可以选择多种药物进行治疗。接下来,我们简单介绍几种常用的药物。首先我们说明一下注意事项。到目前为止,研究显示最佳的治疗方式是抗抑郁药物与心理治疗的结合,尤其是与认知行为疗法同时使用。然而,最新研究表明,心理治疗——药物联合使用和单独使用心理治疗之间并没有显著差异,但是这个问题目前还处于争论当中(Craighead,Craighead,&Ilardi,1998)。注意,_些临床治疗师仍然相信,药物——心理治疗联合使用是最可行的治疗方案。

抗抑郁药物有许多类别,每一类别都有自己的优势和缺点,并且服用方法也不同。所有的抗抑郁药物都是用来减轻个体的抑郁症状(比如性欲低下、食欲发生变化、情绪低落、无望等等)。下面我们简单介绍一下这些类别和各类中的具体药物。

第一类抗抑郁药是三环类药物。阿密替林、丙咪嗪和多虑平(Sinequan,又称多塞平,doxepin)属于这一类。这类药物一天需要服用多次,一般需要4个星期才能取得效果。这会带来问题,因为许多非常严重的抑郁症患者迫切希望尽快得到好转。对于没有耐心的严重抑郁症患者,三环类药物不是最合适的。另外,这些药物还有很多副作用,比如,口干舌燥,便秘:视力模糊。这称为反副交感神经生理副作用。三环类药物还会引起抗组胺剂副作用.包括續睡,迷迷糊糊和镇静。三环类抗抑郁药(TCAs)是非常好的抗过敏药物和感冒药。其副作用(一般1~2周显现出来)就像是服用了康泰克这样的感冒药一样。

TCAs是通过将去甲肾上腺素和大脑中5-羟色胺的数量增强到一定程度来起作用的。去甲肾上腺素的分泌和血压降低,心跳变慢有关。而5-羟色胺会影响人的食欲,心情和性行为等其他方面。

另一类抗抑郁药为单胺氧化酶抑制剂(Monoamine Oxidase Inhibitors,MAOIs)。苯乙肼(Nardil, phenelzine)是属于这一类别的药物。MAOIs的主要优点是反副交感神经生理副作用比其他类药物要小一些。所以,病人在服用的时候不会产生太大的不适感。这类药物比TCAs药效发挥得更快。但是,这类药物也有两个明显的副作用,增加了服用的危险性。首先,要避免食用含有酪胺(tyramine-free)的食物,包括:成熟的干酪(蓝纹干酪、瑞士干酪、意大利白干酪)、蚕豆、德国泡菜,还有某些啤酒,在此不一一列出。在服用MAOIs的同时食用以上任何一种食物都会导致严重的高血压,甚至会造成死亡。其次,许多其他药物都会和MAOIs发生交互作用,比如感冒药、兴奋剂药物(瞌睡无,Nodoz)、安眠药(Sominex),食欲抑制剂、平喘类药物(Primatene)(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。MAOIs阻止了单胺氧化酶对神经递质,如5-羟色胺和去甲肾上腺素的分解。这和三环类药物的作用机理是相似的,因为大脑中神经递质的数量更多。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是一类较新的药物,著名的百忧解和左洛复都属于这类药。这些药物和其他药物的作用机理有所不同;它们通过抑制大脑中突触前膜对5-羟色胺的再摄取,同时也影响了多巴胺和去甲肾上腺素系统。许多研究发现,抑郁症是由大脑中5-羟色胺系统的活性下降而引起的(Mckim,2003)。百忧解和其他SSRIs药物与其他药物相比有以下优点:药效发挥得更快、半衰期(half-life)更长(药物被吸收后,血药浓度降低一半的时间称半衰期)(所以少服药一次也没有大的影响),以及副作用更小。SSRIs,尤其是百忧解最明显的一个优点就是,服用过量时也相对安全。而最主要的缺点是服用这类药物产生的某些副作用令人十分难受:性功能障碍、性欲下降(这是很普遍的,在服用百忧解的患者中至少有50%会出现这种情况)、失眠、恶心。还有一点特别的是,百忧解和左洛复还是美国食品与药品管理局(FDA)批准的两种治疗神经性贪食(bulimia nervosa)的药物。

抗抑郁类药物几乎不可能产生依赖性,但安全是另外一回事。很奇怪的是,三环类抗抑郁药和MAOls都很容易服用过量。因为抑郁症常伴随自杀想法和自杀行为,如果病人正在服用这类药物,医师需要密切注意他们的行为。抗抑郁药物和其他药物混合可能会产生危险,与酒精混合危险性更大,所以,一定要告诉患者对此加以注意。当人们患有抑郁症的时候,他们很容易借酒消愁,酒精确实对中枢神经系统有一定的镇静作用……但酒精会加重抑郁!最后,需要告知患者这些药物也不是奇药;药效发挥需要时间,所以,他们要有耐心。研究表明,TCAs,MAOls和SSRls对于治疗抑郁症具有相同的疗效(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。

二,双相Ⅱ型障碍

1,评估与诊断

使用贝克抑郁量表(BDI-II)、非结构式诊断访谈对病患进行了评估,还分析了他的精神病史。我们与他的精神科医生取得了联系,以了解肯的精神病史,我们还决定了解他的完整服药历史……

正如我们前面所提到的,抑郁似乎受家族遗传因素的影响。个体和患病家庭成员的血缘越接近,那么他患上抑郁症的危险性就会越大。有证据证明,遗传因素在双相障碍中所起的作用更大。研究显示,80%的双相障碍患者都是因为遗传因素而引起的(Katz&Mcguffm,1993)。这个数据可能有些过高估计了,但事实是:基因和家族因素对双相障碍的影响要大于单相的抑郁症。这是—个很关键的信息。在许多情况下,单相的抑郁症或其他的心理疾病可能会发展为双相障碍;在一些案例中,双相障碍需要十多年的时间才能以它本身的症状表现出来(Hammen,1997)。

双相障碍即为人们所熟悉的躁狂一抑郁症,临床名称(正确的称呼)叫双相障碍。双相障碍的症状是情绪在欢快和抑郁之间波动。可能有一段时期的“常态”,也可能没有。双相障碍经常会被其他身体和心理症状所掩盖,致使对这一症状出现误诊。

2,病源理论

(1)一般来说,双相障碍是有生物学基础的。我们已经简单介绍过,双相障碍具有很强的遗传性,在此还需要进一步强调。目前仍旧不明确的是,是双相障碍本身遗传,还是这种易感性(先天素质)遗传。压力在双相障碍的产生中也有一定的作用。压力可能引发双相障碍,如果已经患有双相障碍,压力也可能引起新的双相障碍发作。

通过对基因和染色体的纵向研究发现,许多染色体可能带有双相障碍的基因标记。尤其是染色体4、12、16、21,甚至X染色体都已经得到了许多研究的证明(参见Craddock&Jones,1999)。结论是不同的基因组合和它们的交互作用可能会引发双相障碍的产生。一个更重要的结论是,没有哪一个单一的基因可以引发双相障碍。这些研究还有以下假设,容易罹患双相障碍的家庭成员其罹患抑郁症、物质滥用障碍和焦虑障碍的危险性也很高。

(2)可能引发双相障碍的社会心理因素。这些因素可以引起新一轮双相障碍的发作,也可以防止未来症状的复发。环境压力源被认为是躁狂发作的重要因素。有研究发现,干扰个体的睡眠周期的事件容易引起轻躁狂发作,而丧失的体验也更容易引发抑郁(Malkoff-Schwartz, Frank, Anderson, Sherrill,Siegel,Patterson,&Kupfer,1998)。压力和基因易感性是否存在交互作用,以及交互作用对双相障碍的影响,还需要进一步研究。

最后,家庭功能不良和压力可以引发或加重双相障碍。就像我们看到的肯的情形,大多数患有双相障碍的个体都没有良好的社会支持系统(Johnson, Winnet, Meyer, Greenhouse,&Miller,1999)。这一信息十分关键,因为似乎功能不良和消极的家庭互动、较差的家庭态度能够预测双相症状的复发率(Hooley&Hiller,2001)。

可以理解,双相障碍患者很难相处,尤其是因为家庭成员不知道接下来会发生什么事情。对双相障碍更深入的研究还在继续,我们还需要掌握关于它的更多信息。

3,治疗计划

药物:药物仍然是治疗双相I型或II型障碍的首选治疗方案。心理治疗是有效的,但是治疗躁狂和轻躁狂发作的最好方法还是服药。治疗双相障碍有一些可供选择的药物。

(1)锂(Lithium,又称碳酸锂.lithium carbonate,或柠檬酸锂,lithium citrate;商品名为Eskalith)是用来治疗双相障碍最常用的药物。锂可以缓解躁狂发作的症状,有时候也会缓解抑郁发作,但是后者的作用不太明显。注意:肯(病患)来我们这里的时候仍在服用百忧解的控制抑郁发作,但琼斯医生让他停止服用。

服用锂的最大危险是它具有一定毒性,所以必须密切关注服用者的血压情况。锂属于天然盐类,但是达到治疗效果的服用量和致死量之间的差别很小(锂起到治疗效果的浓度范围在治疗上被称为治疗窗)。目前还不了解锂的作用机制,所以有些人认为锂是心理健康中神奇的药物之一。

单测服用锂并非是治疗快速循环发作(rapid cycling,在过去的12个月中出现4次或以上发作)双相障碍的最佳方法,因为对这些患者来说,需要服药一年才可以达到治疗效果(单独服用)。某些情况下.如糖尿病和节食可能会提升血液中锂的含量,增加中毒的危险性。目前治疗快速循环双相障碍的最好药物是抗惊厥药物(抗痉挛药物,anticonvulsants)。

(2)抗惊厥药物(主要用于癲痫,seizure disorder,之前称作epilepsy)可以治疗双相障碍,尤其在治疗躁狂和轻躁狂发作方面有显著疗效。三种主要的抗惊厥药物是得理多(Tegretol,又称卡马西平,carbamazepine)、氯硝西泮(Klonopin,又称clonazepam)和敌百痉(丙戊酸)。这些药物比锂类药物的副作用小,而且在减轻躁狂发作方面见效更快。它们也会减轻抑郁的症状,尤其是得理多。

锂类药物可以加强敌百痉抗抑郁和抗躁狂的效果(Bczchlibnyk-Butler&Jeffries, 2002)。

(3)双相I型和II型障碍的患者复发的可能性非常大。数据表明,服用锂类药物两年的患者潜在复发率为20%~40%,那些两年之内未服用锂类药物的患者潜在复发率为65%~90%(Maxmen&Ward,1995)。服用敌百痉和其他抗昏厥药物的患者复发率较低。在做预后诊断的时候这些都是需要考虑的。

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第四章 精神分裂症

1,精神分裂症(Schizophrenia,也称schizophrenic disorders)是最严重的一种精神疾病,在美国大约有0.5%-1.5%的人得这种病(APA,2000)。罹患精神分裂症并没有什么必要条件:虽然并非平均分布,但是任何种族和阶层的人都有可能得这种病。美国精神病学学会(American Psychiatric Association,2000)的调查显示,如果一个人具有一个或多个以下特征,那么他得精神分裂症的可能性就会提高:单身、来自西方化或工业化的国家、属于社会经济较低阶层(学会没有给出相应的指标)、生活在城市、母孕期出现问题、冬季出生(!),或近期经历过严重的应激事件(P.313)。一些研究者还发现少数民族(如非裔美国人、美国的波多黎各人)更容易患上精神分裂症。当然这样的结论也可能是由于偏见或刻板印象导致的(Lewis, CroftJeffreys,&Anthony,1990)。精神分裂症的另一个让人头疼的问题是没有良好的治疗方法。我们到现在也没有找到精神分裂症的确切起因;因此,对于治疗师来说,找到一个高效的治疗或治愈方法几乎不大可能。

2,在呈现两个案例之前,我们先要澄清几个对精神分裂症的误解。

(1)精神分裂症不是人格分裂(人格分裂是指分离性身份识别障碍,Dissociative Identity Disorder,先前被称为多重人格隙碍,Multiple Personality Disorder)。要区分出二者的最好办法就是记住精神分裂症是与现实的分离或分裂。

(2)并非所有精神分裂症患者都像电影《黑色星期五》(Friday the Thirteenth)中的詹森(Jason)那样是一个是杀人狂或连环杀手。事实上,大多数精神分裂症患者对自己比对别人更危险。将精神分裂症患者描绘成杀人狂只是为了增加电视节目的收视率,并带来更多的电影发烧友。

(3)精神分裂症不仅仅只在老年人群中发病。事实上,精神分裂症的平均起病年龄在青少年后期到30多岁之间。如果一个人在74岁时被诊断为精神分裂症首次发病,那么应该考虑是否患有其他疾病。因此,精神分裂症可以被认为是一种年轻人的病。

(4)以下单独一种原因不会引发精神分裂症:不良的抚育、低社会经济地位、产前大脑损伤、染色体问题,或是环境中的有害因素。事实上,许多专家将这些因素看成是导致精神分裂症的潜在病源学因素(原因)。现在比较流行的观点认为精神分裂症是一系列疾病。更有一些学者认为,精神分裂症是一种先天疾病,要经过很长一段时间的潜伏期才会发病。

一,精神分裂症,紊乱型

1,病源理论

一些关键发现和病源理论。

(1)遗传因素。首先,研究者一致认为没有哪个基因能够独自引发精神分裂症。他们假设可能是多个基因的共同作用使得精神分裂症的易发性大大提高。许多研究者很权威地指出:基因只是起到使一些人成为精神分裂症易感人群的作用。关于这方面的研究证据很多,所以这种可能性我们不能低估(参见Bassett, Chow, Waterworth,& Brzustowicz,2001)。

Kallmann(1938)做了一个精神分裂症患者家庭的研究,这研究具有里程碑性质。他研究了1000多名精神分裂症患者及他们的家庭成员,有两个重要发现。首先,如果父母的精神分裂症症状越严重,他们的孩子罹患精神分裂症的可能性就越大。这一研究更重要的发现在于:Kallmann假设并证实了精神分裂症患者的孩子并不是对精神分裂症的各种亚型都具有基因易感性,相反,他们更易罹患和父母不同类型的精神分裂症。其他研究表明.家族遗传因素与精神分裂症病源确实有关(Kendler,McGuire,Gruenberg,Oare,SpeUman,&Walsh,1993)。Gottcsman(1993)总结出:与精神分裂症患者的基因相似程度越高的人,罹患精神分裂症的可能性就越大。例如,如果同卵双生子中的—个得了精神分裂症,那么另一个得精神分裂症的可能性为50%。一般说来,同卵双生子的基因完全相同,因为同卵双生子是由同一个受精卵分裂而成的。

研究者经常使用双生子和收养的儿童进行研究,因为很难单独分隔出环境的影响,而环境因素对于精神分裂症病的诱发也起到一定作用。大多数双生子研究的结果表明,环境因索在形成精神分裂症易感性上起到了50%左右的作用。著名的Genain四胞胎研究为研究者提供了更多的思路。她们是罕见的同卵四姐妹,四人先后得了不同程度的精神分裂症。虽然四个人在同一家庭中长大,但她们所受的家庭影响并不相同,受到的环境影响也不一样(尤其是她们长大成人之后)。Genain姐妹的例子很好地说明了环境因素在精神分裂症病源中所起的作用。然而,她们的父亲可能患有精神分裂症;我们知道其父亲的兄弟、妈妈和叔父又都有神经崩溃(nervous breakdown)。因此,这到底是环境因素还是遗传因素的作用呢?

收养研究试图进行更深入的分析。这类研究需要通过多年的研究得出最有结论性的结果。丹麦研究者发现:39例被领养的高危儿童(这些孩子生身父母中至少有一位是精神分裂症患者)中,有3例发展为精神分裂症,占总数的8%(Rosenthal,Wender,Kety,Schulsinger,Weiner,&Reider,1975)。从这个研究及其他类似的研究中,我们可以得出这样的结论:在家庭因素对精神分裂症的影响中,主要是遗传的影响,而非环境因素。因此,只要父母中有一方患有精神分裂症,都将构成其子女罹患此病的一个主要危险因素。

(2)我们接下来将简要看看生物因素和出生前各因素对精神分裂症的影响。一些研究指出,孕妇在妊娠的第2个三个月(second trimester)期间患有流感,她的孩子就更容易罹患精神分裂症。妊娠中期是神经系统发展的关键时期,而流感可能会影响某些神经系统的发展,进而为孩子今后发展为精神分裂症埋下隐患。如果孕妇在妊娠中期遇到一些应激事件(尤其是情感创伤),也会増加孩子患上精神分裂症的可能性。因此,妊娠中期是一个非常关键的时期(Huttunen & Niskanen,1978)。

(3)多巴胺假说(dopamine hypothesis)为我们提供了一个很迷人的观点。这一理论的核心就是:大脑中某些神经突触上的多巴胺的过多聚集会引发精神分裂症。典型抗精神病药物通过阻断突触后多巴胺的受体来减轻精神分裂症的幻觉,其疗效很好地支持了多巴胺假说。换句话说,这些药物通过降低多巴胺在大脑里的数量而发挥疗效。

但是这个理论存在一些问题。第一,减少多巴胺的典型抗精神病药对一些精神分裂症患者没有疗效。第二,多巴胺假说太简单了,它不能解释为什么所有抗精神病药物都有疗效。如果使用得当,这些药会快速发挥作用,但是行为的改变却要历经一段时间。从逻辑上讲,这一现象驳斥了多巴胺假说,因为如果假说是正确的,那么当这些药物快速发挥作用时,我们是可以期待精神分裂症患者快速好转的,但事实并非如此。

(4)在介绍压力特异质模型(diathesis-stress model)之前,我们还要再看一个生物学观点。由于利用了尖端的大脑扫描技术(比如正电子发射计算机断层扫描,PET扫描),研究者发现一些精神分裂症患者大脑的脑室有所扩大。脑室是大脑内的沟回,里面充满了脑脊液。换言之,精神分裂症患者的脑脊液比正常人多。但这个病源理论也有一些问题。

首先,脑室会随年龄增长而不断扩大。脑室扩大在其他疾病中也能发现,比如创伤性脑损伤(traumatic brain injuries,TBI)和酒精依赖。我们也不知道是精神分裂导致脑室扩大还是脑室扩大导致精神分裂。最后,脑室扩大只发生在1/3的精神分裂症患者身上。

最后,精神分裂症的压力特异质模型在今天已被很多心理学家所接受。特异质是指有患有某种疾病的基因易感性,在这里指的是对精神分裂症的易感性。这个理论简单明了。有些个体生来就具有患有精神分裂症的特异质,即基因易感性。但这并不意味着这些人一定会患上精神分裂症。压力是指:当这些人遇到严重压力事件,又无法应对时,他们就会患上精神分裂症(Zubin&Spring,1977)。这类压力事件包括:严重创伤(比如2001年的911恐怖袭击)、人际冲突、婚姻问题、所爱的人丧失(如孩子的死亡),或是破产。如果个体能够成功应对这些问题,精神分裂症(即使他们有基因易感性或特异质)永远都不会发生。很多人接受了这个观点,因为有证据表明外部环境和人际压力的相互作用是精神分裂症的一个诱因。

2,治疗计划

治疗精神分裂症最有效的方法是将药物治疗、行为治疗、认知治疗和家庭治疗结合起来。很多心理学家和其他人士都承认这些方法只是更有效,但没有—种方法,或几种方法进行结合,就可以治愈精神分裂症。有效的治疗针对幻觉、妄想、行为错乱,并旨在减轻这些症状。另外,即使精神分裂症患者持续治疗,他们还是会病情复发。毋庸置疑,这一点让病人和医务人员都很恼火。

(1)治疗精神分裂症药物的种类和数量都很多。每-类药物都既有疗效又有副作用。我们简要介绍一下每类药物,因为详细完整的介绍已经超过这本书的范畴。我们还需要简略谈谈“神经安定药”(neuroleptic)这个词,每当说到这个词的时候,都会提到抗精神病药物的副作用,尤其是它们会导致出现类似帕金森症的症状。许多专业人士现在都不用神经安定药而用抗精神病药物这个词,因此我们顺应这一趋势.使用抗精神病药这一名词。

我们还需要讨论抗精神病药物各分类的术语变化。过去,抗精神病药物被分为“典型”(typical)和“非典型”(atypical)两大类。“典型”药物是指多巴胺促动剂,包括早期抗精神分裂症药物,如氯丙嗪(Thorazine,又称chlorpromazine)。“非典型”药物是指新的抗精神病药物,这些药对阳性症状的减轻更有效,并且可以控制5-羟色胺(serotonin)水平。氯氮平(Clozaril,又称clozapine)就属于这类药。因为“典型”和“非典型”从字面上不能表现出它们的真正差别,所以一些专业人士现在用“第二代”来指代那些新药(即以前的“非典型”),用“传统药物”代替以前的“典型”药物(BezchIibnylc-Butler&Jeffries,2002)。这样其实更乱,为了简单明了,也因为很多教科书上都采用以前的叫法,我们也采用以前的叫法。

(2)大多数专业人士认为,治疗精神分裂症患者的幻觉,最好的和唯一的途径就是使用抗精神病药物(APA,2000)。亨利住院时服用的是氯丙嗪;一些专业人士将氯丙嗪归为“典型”抗精神病药。“典型”抗精神病药是指多巴胺促动剂(dopamine agonist),它们能增强脑内多巴胺的活动。其他药物还包括硫利达嗅(Mellaril,又称thioridazine)和三氯拉嗪(Stelazine,又称trifluroperazine>。这些药半衰期短,也就是说,必须每天服用。典型抗精神病药物对所谓的阳性症状(如幻觉)的疗效高于对阴性症状(如情感不适当和情感淡漠)的疗效。服用这些药物也不可能成瘾。奇怪的是,这类药虽然很难成瘾,但却有严重的副作用。它们很便宜并被广泛用于住院病人,这些病人比较顺从,也很容易监控副作用。

我们很有必要讨论一下这些药的副作用。很不幸,抗精神病药在一些病人身上会产生最严重的副作用。病人(如有可能的话)及其家属,或者医院(如果前两者都不能判断的话)必须考虑是否值得冒险去服用这些药物。那么这些药会有哪些副作用呢?最常见的副作用有:嗜睡、头昏眼花、口干和便秘。这些副作用(即反副交感神经生理的副作用)与抗组胺类药物的副作用相似,比如治疗感冒和过敏的苯海拉明(Benadryl,又称苯那君)及康泰克。这些副作用听起来好像也没那么糟糕,但这只是我们在讨论三环类抗抑郁药时会提到的副作用。更严重的副作用其实在后面。

锥体外副作用(extrapyramidal side effects, EPS)是这类药最严重的副作用,包括帕金森症(类帕金森症副作用,如震颤、肌肉僵直、流口水)、迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia, TD,表现为面部肌肉抽动、四肢舞蹈样动作、捻丸样动作),急性发作(seizures)。对很多病人来说迟发性运动障碍是无法治愈的;通过更换药物或加入金刚烷胺(Symmetrel,又称amantadine)可以治疗帕金森症。而锥体外副作用可以通过服用安坦(Artane,又称苯海索,trihexyphenidyl)或苯扎托品(Cogentin,又称benztropine)这类药物来治疗。

当然这些药也有副作用,比如口干、排尿延迟、恶心和失眠。

由于以上的副作用,所以,当医生开了抗精神病药之后,很多病人(包括亨利)却想尽办法不去服用。这也是很多精神分裂患者出现幻觉后,会饮酒、吸毒的主要原因。虽然酒精,毒品这些东西也有副作用,但是这些副作用没有抗精神病药的副作用那么严重。幸运的是,还有其他治疗精神分裂症的药物。

长效抗精神病药物(depot antipsychotics)有很长的半衰期,大约2~4个月。这种药为注射剂,这类药包括有氟奋乃静(氟非那嗪)和氟哌啶醇(Haldol,又称haloperidol)。这类药最大的优点般医生能保证药会在病人身上发挥着作用。这类药的复发率低,并且病人不必每天服药(当然,当药已经在他们身上发挥作用的时候,他们就没办法把药扔掉了)。那么最大的缺点是什么呢?副作用的问题又出来了。如果病人对这些药有不良反应,那么他们就不得不用相当长的时间来对付它,一般要4周——直到那些药失效为止。另外,口服抗精神病药物只需要3~4天就对以让药效达到维持水平并稳定病人病情,而长效抗精神病药则需要更长的时间。

现在又有一些治疗精神分裂症的新药。它们疗效更好,锥体外副作用小很多。但这些药很贵因此也更难开在医生的处方中。

这些新药包括氯氮平和维思通(Risperdal,又称利培酮,risperidone),它们也是非典型抗精神病药物。这些新型的抗精神病药物的副作用非常小。比如氯氮平已被证明不会产生迟发性运动障碍和其他肌肉问题,而维思通不会产生锥体外副作用,产生迟发性运动障碍的可能性也小得多(Maxmen&Ward,1995)。氯氮平和维思通对干精神分裂症的阴性症状(比如情感淡漠和情感不适合等)也很有疗效。但是氯氮平会诱发粒细胞缺乏症(agranulocytosis)。这种病使个体的白细胞数量降到最低水平,可能一个小伤口或感冒都会要了患者的命。解决这个问题的唯一的方法就是一旦发现立即停用氯氮平。另外,这些药比氯丙嗪等典型的抗精神病药贵得多。最近新出的非典型抗精神病药有再普乐(Zyprexa,又称奥氮平,olanzapine)、思瑞康(Seroquel,又称喹硫平,quetiapine)、齐拉西酮(Geodon,又称Ziprasidone)(Bezchlibnyk-butler&Jeffries,2002)。

在精神病学和心理学领域中,还有很多其他治疗精神分裂症的药物。刚才我们讨论的只是其中的一小部分。如果你有进一步的兴趣,可以看看McKim(2003)的《药物和行为:行为药理学入门》(Drugs and Behavior: An Intro¬duction to Behavioral Pharmacology),这是—本非常棒的教材。https://book.douban.com/subject/33193124/

二,精神分裂症,偏执型

1,病源理论

在亨利的案例介绍中,我们已经给出了精神分裂症的许多病源理论。我们有意略去一个理论——精神分裂症的双重约束理论(double bind theory of schizophrenia),因为它更适合伊恩。个体从家庭中得到的是矛盾的信息,由此引发精神分裂症。比如,伊恩父亲一面说“伊恩,我爱你胜过一切”,一面又会暴打他一顿(这是一个很极端的例子)。这个理论指出,矛盾信息使个体产生混乱,从而导致精神分裂症发作(Bateson,1959)。他们不知道事实或真相是什么样的,因此造成了与现实的分裂。现在已经没有人支持这个理论了,如果在治疗中使用该理论,会带来非常恶劣的后果,尤其是在家庭治疗中。当知道这个理论后,精神分裂症患者的父母或监护人会非常地内疚。他们会认为是自己错误的教养方式导致了孩子得精神分裂症。这个理论只是在历史上有过一席之地,但现在已经不再应用于治疗当中了。

双重约束理论的一个有趣的内容为“造成精神分裂症的母亲”(Fromm0-Reichmann,1948)。在你了解这个理论前,从研究者提出的日期上就知道这是—个非常古老的理论。造成精神分裂症的母亲冷漠、有支配权、拒绝,是一个电冰箱似的妈妈——冷漠而没有感情。这种母亲会使孩子患上精神分裂症。当然,这个理论可以推广到父亲。毫无疑问,这个理论可以使家长产生很强烈的内疚感.并且也没有得到研究的支持,因此这个理论已经被摒弃了。

2,治疗计划

病患服用的药物和上个病患的一致,都是非典型抗精神病药。

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第五章 与物质有关的精神障碍

酒精依赖(酗酒)与酒精滥用是美国最为常见的两大健康问题。在美国,大概每1/10的人深受酒精依赖症之苦……

“记忆空白”(blackouts),这是由大量饮酒而引起的记忆缺失。与一般的错误看法相反,这个人并没有失去知觉,而是因为大量摄入酒精而导致该时间段的记忆缺失。换句话说,这可以被称为和酒精相关的失忆症(alcohol-related amnesia)。一个可能的解释是大量摄入酒精,而使新的记忆无法产生(McKim,2003)。记忆空白并不是DSM-IV-TR中酒精依赖的诊断标准,尽管如此,值得指出的是这种经历并不“寻常”。

对于大多数人来说,一次记忆空白足以吓得他们惊惶失措,他们会尽力使这类事件不再重演。而大多数酗酒者认为这个现象稀平常,他们以为对于普通人来说是常事。

一,我原以为只有街上的小混混才会成为酒鬼,’

1,评估与诊断

(1)大家都认为酒精依赖(有时称为酒精中毒,alcoholism,但这个术语用的不多了,因为它具有负面含义且不准确;在救助专家中,这个词被认为是带有贬义的)存在家族遗传的现象(APA,2000)。有人认为家族史是预测成年时期酗酒问题的最好预测源,为什么会这样呢?

对于这一点有两种假说。首先,酗酒的成人是他们孩子的模仿对象。孩子们看到成人喝酒,但没有看到他们受到惩罚,可能还看到他们因为喝酒而得到很多好处(大型聚会、许多朋友、每个人脸上都洋溢着笑容,等等)。其次,治疗师也认为酗酒者的亲属有可能遗传了酗酒问题的基因易感性。

心理学家能够确定的是我们知道某一疾病的判断标准,但是我们不知道许多精神疾病的确切诱因。在不知道确切病因的情况下,我们确实也知道许多疾病最好的治疗方法!其他精神疾病,例如人格错乱,也会并发酒精依赖。

(2)下一个讨论的标准是耐受性。特别值得注意的是,如果某人已经开始对酒精产生依赖,最终他需要喝更多的酒来达到相同的效果。一段时间以后,如果生理上已经受到酒精的损害,喝少量的酒也能达到同样的损害程度。—旦发生了后一种情况,为了解毒,住院治疗是必不可少的。

(3)是否失控也需要进行调查。失控是指酒精依赖者一旦开始喝酒,他就很难停下。

(4)一些治疗师始终认为酒精依赖是一种疾病;其病理比较特殊,所有的民族和性别都难以幸免;而且现在根本无法治愈。对于所有人而言,症状是一样的。酒精依赖的一个关键成分就是复发的可能性,这表示戒酒的酗酒者会在清醒的状态下恢复以前的喝酒行为模式。治疗师预计到会发生这种情况并知道如何处理。因为复发很常见,一些治疗师认为控制饮酒是-种“命运的冒险”,是不明智的。

(5)下一个需要检查的指标就是否认(denial,即否认自身有酗酒问题)。首先要注意的是否认并不是DSM-IV-TR的诊断标准,但许多酒精依赖者(以及滥用者)都存在否认行为。治疗师提出,一旦病人不再否认其酗酒问题,治疗酒精依赖这一战役中最艰难的部分就取得了胜利。

2,病源理论

解释酒精依赖的病源理论有很多。像在其他几章中那样,我们只在这里简要介绍几个理论。(1)目前被广泛接受的观点之一就是之前提过的,酒精依赖的疾病模型属于一种医学上的情况。这种疾病模型是根据生物学的观点发展而来的。从这个疾病模型的角度来看,唯一成功地治疗依赖症患者的方式就是完全戒酒。这看起来也许太苛刻而且难以实现,但是-些专家认为这样可以去除诱感.使依赖者再次饮酒的可能性降低。也就是说,你使用某物(比如香烟)的可能性越小,随着时间流逝,你想念它的几率也就越小。强烈的需求依然会出现.那是可以接受的。但这种模式下医生不会为依赖症患者提供诱惑物。治疗师和助人专家看到了该模型中最合理的方面:如果你使用的某样东西对你的生活造成了很大的问题,一旦你停止使用它,你的生活将恢复平静和安详。

(2)生物学的方法在许多病源理论中都被提及。让我们赖看看其中的一些观点。首先,越来越多的证据表明,酒精依赖具有基因易感性,即基因上的遗传倾向(McGue.1999)。药物滥用咨询师许多年前就有此看法。酗酒者家庭的同卵男性双生子比异卵双生子更有可能“继承”酒精依赖。相比起没有酒精依赖家族史的人,有家族史的人今后发展成酒精滥用或酒精依赖的可能性是他们的4倍(APA,2000)。

此外,身体是如何代谢酒精的也同样表现出有遗传成分的作用。换句话说,人的酒量从某种程度上说是由基因决定的。如果我们看一下亚洲人的情况,许多亚洲人对于酒精过于敏感。如果他们喝了酒,很快脸就会变红,心跳加快,呼吸加速。这可能是为什么亚洲人总体上没有严重的酒精依赖问题。

当然这个观点有些过于简单化了。如果你因为过度吸烟而得了肺气肿,按逻辑来说,你会完全停止吸烟。但是这并不意味着什么问题都没有了。这也是这种疾病的问题之一。

(3)认知行为理论把诱惑看成喝酒的诱因。酒精依赖者一旦喝酒,就强化了最初那种愉悦的感觉,从而导致他继续喝酒。喝酒的其他强化方面包括更受朋友欢迎(当鲁迪喝了一点酒之后他会变得更有趣),通过模仿以及喝酒来缓解焦虑和紧张。换句话说,酗酒者看到他的朋友通过喝酒使焦虑得到缓解,或者他们通过喝酒得到解决了自身的问题(比如喝酒时在酒吧遇到了一个女人或男人)。喝酒同时也可以帮助酒精依赖者减轻紧张情绪。

从认知上说,饮酒会使人产生一种期待。酗酒者在喝酒时,总会期望有好事发生,或者产生愉快的感觉.尽管结局可能非常糟糕。这种期待将使人不停喝酒。这种期待对行为有很强的强化作用。伴随着预期和正性强化,就产生了一个重要问题。酒精依赖者经常看到或听说很多名人、体育明星之类的人物虽然有严重的酗酒问题,但却从来没有因为这类行为而受到惩罚。

(4)最后让我们简单看一下心理动力学的观点。精神分析学家认为酒精依赖是焦虑和压抑情绪的结果,也是一种增强自尊和自信心的方法。从效果上说,喝酒可以被看成是一种防御机制的运作,目的是否定和歪曲现实来缓解焦虑。此外,酒精依赖者也可以看成是口唇期固着(oral fixation)。口唇期的特征,例如依赖、抑郁、拒绝长大(也可以称为退行)等都会表现出来,这是因为心理状态依然停留在口唇期。喝酒是回到固着点的行为,以减轻焦虑和满足需要。因此该个体就会具有口唇期人格,表现出婴儿或是蹒跚学步幼儿的特征。

3,治疗计划

对于深受酒精依赖之苦的患者来说,有很多不同的治疗理论和方法可供选择。我们只能涉及其中的几种。许多酒精依赖或药物依赖者不愿意停止使用酒精或药物。这些人很少自愿接受治疗……

(1)控制饮酒这一方法在某种程度上是存在争议的。这一观点由Sobells(1973)首先提出,其内容很简单:酒精依赖者(和滥用者)可以逐渐减少饮酒的数量直至完全停止。换句话说,失控这一概念并不考虑在内。在许多具有认知基础的治疗方案中可以看到控制饮酒的内容。治疗人员教病人如何辨别可能导致大量饮酒的迹象和前兆,以及_人在这种情况下如何应对,同时也告知他们忽略这些迹象或过量饮酒的后果。如果病情复发,或是病人有一次失控,这并不表明事态已经超出病人的控制范围,相反.复发被看成一个选择的分岔口:病人或是退回到原来那种酗酒的状况,或是通过这次复发进一步接近康复的目标。

不用说,这种存在了几十年的观点,一直都是充满争议的。一些研究发现,控制饮酒对于年纪比较轻的酒精滥用者或是那些处于酒精依赖初期的人(初期的戒断症状还不太严重)效果最好(Sobell & Sobell,1993)。他们对于控制饮酒的主要争议是:很难在人的余生中做到完全戒酒,而且对于某些人来说也许根本就没有那个必要!这个研究还不是那么具有结论性,使得一些专家支持控制饮酒。对于这一问题,还需要进行更为详细的纵向研究。

(2)防止复发训练(relapse prevention training)是一种相对较新的治疗模型(Daley&Marlatt,1992)0其目标是教病人如何处理复发或失控问题,如何及时察觉前兆或高危情况,进而成功处理那些情况下的压力。这类情况可能包括造成焦虑、压力和紧张的情况(考试,与重要他人的争执)、经济上的问题,以及今天的情况下,对另一次恐怖袭击的害怕,或是曾在发生恐怖袭击的附近地区或是从袭击中生还后的心有余悸。这些被称为负性情绪状态(negative mood states),常会导致无效的或是有害的应对策略。防止复发训练假设,只要病人坚持治疗,努力改变,他就一定能控制自己的行为。

与防止复发训练同时出现的另一个概念是犯戒效应(abstinence violation effects, AVE)。病人被告知偶尔一次失控并不意味着世界末日,也不是软弱的标志。治疗人员教他们如何正确看待失控,他们不必因为一次失控而感到罪恶或羞愧,相反,这只是暂时的现象,好比一次糟糕的成绩或家里的一次吵架。这些技术似乎很有前景,但还需要更多的研究进行支持。

(3)对于酒精依赖的药物治疗,可用的选择并不多。使用抗焦虑药物是非常危险的。因为人们将通过这些对中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)有影响的药物来治疗酒精依赖。事实上,这些药物产生的效果与酒精相似:许多人会肌肉放松,平静下来。它们都非常容易上瘾。另外如果这些药物与酒精同时作用,药效将得到显著提高。两者结合可能会导致死亡。

因为很多病人得到双重/多重诊断,他们也许不得不使用抗抑郁药物,但那样问题更多。抗抑郁药物(尤其是三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂)并不使人上瘾,但是它们很容易过量,这意味着如果病人想尝试自杀,他们无需服用大量抗抑郁药物就可以达到这个效果。如果再加上一点酒,两者结合可能会致命。精神科医生要谨慎开出这种药物的处方。不过使用SSRIs有一个好处:很难服用过量(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。这类药包括百忧解(氟西汀)和左洛复(盐酸舍曲林)。这也许是精神科医生更偏爱这类抗抑郁药物的原因。

许多酗酒者可能会有睡眠问题,他们看医生时会提到这一点。不幸的是,即使在今天,仍有很多内科医生不调查酒精和毒品的使用情况,只会给他们开安眠药。因为两者都能抑制中枢神经系统的活动,安眠药(巴比妥类药物)与酒精的结合也许是最致命的组合,将会导致人因为中枢神经系统衰竭而死亡。

有一种药物从某种意义上说在治疗酒精依赖方面是有效的,叫戒酒硫(Antabuse,通常被称为双硫仑,disulfiram)。它并不是治疗酒精依赖的首选治疗,而是治疗过程中的辅助物。它是怎样起作用的呢?

病人要定期使用戒酒硫。如果他们按时吃药,彻底戒酒,保持清醒,就不会有什么事发生。然而,在此期间,只要酒精进入人体系统,将会引起很严重的病情。这里的观点是如果病人一喝酒就会将病得很严重和饮酒联系起来,然后逐渐发展到甚至只是想到酒都会觉得很恶心,从而保持滴酒不沾。这在理论上听起来很棒,但实际效果如何呢?让我们看一看存在的问题。

首先一点而且最明显的一点是病人要有足够强的动机能够定期服药,从而保持滴酒不沾。当然如果酗酒者“有预谋”地失控,那在之前他们就会停止服用戒酒硫。其次,如果酗酒者在服用戒酒硫期间喝酒,虽然不常见,将会导致死亡。戒酒者在同意服用戒酒硫之前应当了解这一点。如果酗酒者具有自杀想法或患有精神疾病,就不能让他服用戒酒硫。最后,戒酒硫只是治疗辅助物,不能代替正式疗法和戒酒者匿名协会的作用。一些酗酒者用戒酒硫时,有可能会中断正常的治疗。他们以为有戒酒硫就够了,其实不然。

二,酒精滥用

1,评估与诊断

许多临床治疗师都通过对所有其他可能性进行排除而得出诊断。因此,临床治疗师也经常通过排除法来进行诊断。医生也会这样。他们会开出药物处方,如果没有效果,他们便会排除可能的情况直到为患者找到合适的药物。一旦出现的情况与特定的处方相契合,医生就会做出更准确的诊断。然而,医生的这种工作方式是相当有争议的。

2,病源理论

种族的不同可能和滥用和依赖的产生存在一定的联系。

根据一些研究,在美国,印第安人和爱尔兰裔美国人有着最高的酒精依赖比率(Moncher,Holder,Trimble,1990)。印第安人遭受了巨大的苦难,有着很高的精神疾病发病率,其中包括酒精依赖。贫穷和文化遗产的毁坏加重了这个问题。美国的印第安人失业率很高,生活依然贫困,几乎没有接受教育的机会。以上的所有因素都会导致很多人患有酒精依赖。

在爱尔兰裔美国人中,饮酒是被广泛接受的。他们中有许多人都是移民。正如饮酒一样,酒吧生活是爱尔兰文化的一部分。许多爱尔兰人并不是很有钱,也没有大房子可住。酒吧被看作是一个放松的、获取信息的、进行社交的地方,所有这些都与酒有关。如果一个人不喝酒的话,他就会被“赶出去”,也许正是因为将酒作为一种社交工具的文化接纳方式,以及对大量饮酒行为的认可,可能导致了高比率的酒精依赖。

研究也发现犹太裔美国人酒精依赖的比率似乎比较低。一种广为接受的解释是犹太人只在宗教仪式上使用酒,并且认定过量或者未成年饮酒是有罪的。

非裔美国人不大可能患有酒精滥用或酒精依赖,但是他们更可能发展出与酒精滥用或依赖有关的生理问题。这可能有很多原因,一个被普遍接受的原因是:非裔美国人承受着高失业率和贫困的痛苦,他们没有获得好的医疗保健的机会。不被治疗的问题通常会变得更加糟糕。当然这并不意味着所有的酒精依赖者都是爱尔兰人,或者你绝不会看到一个有酗酒问题的犹太人。

3,治疗计划

和酒精依赖同样的治疗方案也适用于那些被诊断为酒精滥用的人。 

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第六章 进食障碍

患有进食障碍(eating disorders)的个体数量在美国和其他发达国家呈上升趋势(Wicks-Nelson&Israel,2000; Steiner&Lock;1998)。

一,神经性贪食

1,评估与诊断

我们通过标准的非结构诊断访谈、进食障碍量表(EDI-2)和贝克抑郁量表(BDI-II)对莫丽进行了评估。

进食障碍量表(EDI-2) https://en.wikipedia.org/wiki/Eating_Disorder_Inventory

2,病源理论

(1)神经性贪食有许多可能的原因。和其他许多精神疾病一样,原因常常是多重的。神经性贪食的一个关键发病因素(和神经性厌食一样)是美国社会对女性体重和外表的重视。

研究支持上述社会文化的病源理论。Stice(1994)发现进食障碍在非西方国家中并不普遍,比如在亚洲和非洲。事实上,Stice发现在日本进食障碍也很少见,而日本可以说是世界上技术最先进的国家,也是美国电视和电影十分流行的地方。

一些文化不推崇瘦体型,甚至喜欢"大号"女人。“矮胖”的女人常因为她们的脂肪储备而被认为有钱能吃得好、生有能力强。在一些国家,“瘦”暗示着没有足够的钱买食物或者不得不分许多所有物给别人。

美国白人女性青少年的进食障碍发病率最高。这不是说非裔美国人和其他种族的人仍不受影响。研究还发现进食陳碍将来在发展中国家中可能有增长的趋势,尤其是当它们接受美国媒体和妇女理想体形的影响之后。

现在让我们分析一下社会心理的病源理论。患有神经性贪食的女性她们的一个共同特征是大多数人都有过极端的或非常严格的节食历史(Patton, Selzer,Coffey,Carlin,&Wolfe,1999;Hunicutt&Newman,1983)。此外,她们倾向于频繁锻炼,对她们吃下的东西有极其严格的限制。在一些情况下,这些妇女在公共场合下不会吃太多;如果有暴食和清除的可能,那也几乎都发生在私下里。

女运动员,特别是那些从事体重增加就会造成结束运动生涯项目的人,更容易患上进食障碍,如神经性贪食。芭蕾舞演员特别危险,因为对她们来说,即使增加2公斤也会导致职业生涯的终结(Abraham,1996;Garner,Garfinkel,Rockert,&Olmsted,1987)。有趣的是,芭蕾舞要求精确的控制技巧,而进食障碍却经常出现控制问题。

很多贪食者和厌食者所具有的一个重要的共同特征就是对自己身体的不满意,而对身体的不满意就有可能导致贪食症和厌食症(Fairburn,Welch,Doll,Davies,&O’Connor,1997;Getzfeld,1992)。女人可能尝试用极端手段来保持理想体形。更值得注意的是患进食障碍的女性不能真实地看待自己的身体。如果你让她们照镜子(这不是件容易事),并描述自己的身体,她们人多数都会说自己胖(Getzfeld,1992)。一个关键的差别是贪食症女性比厌食症女性对自己的感觉更正确,而且更可能透露她们不正常的饮食行为(在一些情况下她们需要被劝服以透露这种信息〉。许多贪食症女性事实上在她们开始患病之前都有点超重,就像莫丽一样。

(2)认知因素也被简要地考虑过。贪食症女性倾向于完美主义,从来不放弃她们的“食谱”;如果她们没有坚持自己的食谱并长了哪怕一磅(0.45公斤),她们就把自己看作彻底的失败者并对自己的饮食尝试更严格的控制。她们会夸大和扭曲自己体重增加的后果。她们为体重增加而困扰,能够清楚地告诉你她们一顿饭里吃进了多少卡路里。患有进食障碍的女性比如莫丽,通常自尊很低、缺乏自信。和我一起工作的一个精神科医生解释,贪食的女性想法缺乏逻辑,莫名其妙。她们多数来自高成就、中产及更高的阶层。

(3)行为主义者对进食障碍有一套很合乎逻辑的解释:对体重增加的极度恐惧强化了清除,如果清除的行为减轻了体重,那么清除行为持续的可能就会增加。清除也导致解脱、减轻了焦虑,像莫丽即将证明的那样。焦虑减轻和“麻木”(numbing out), 

(4)—些研究发现,进食障碍可能具有遗传因素,特别是在女性中(Strober,Freeman,Lampert,Diamond,&Kaye,2000)。有些研究者相信,女性之所以会患上进食障碍是为了惩罚其家庭严厉、过高的要求和过于冷漠生疏。能肯定的一点是患有贪食和厌食的女性一般与家庭和父母之间存在问题,她们的家庭有严重的内部冲突(Getzfeld,1992,Fairburn et al.,1997)。

(5)贪食症女性的一个关键判断标准是她们除了神经性贪食之外,还有其他心理障碍的症状(Fairburn et al.,1997)。一般这些症状包括酒精依赖、心境障碍和焦虑障碍。贪食可以看作是对这些障碍的自我治疗,也可以被看作是应对童年时受到的身体虐待和性虐待的一种方式。但这种观点还没有被普遍接受。

(6)最后,研究者确定了神经性贪食的生物学病源了吗?低水平的5-羟色胺活性被认为与神经性贪食有关,尤其是狂吃糖类食物。低5-羟色胺水平也被认为和包括暴食——清除在内的冲动行为有关。一些研究者已经确定了神经性贪食和抑郁、心境障碍之间的联系,但他们还不能确定哪个先发生(Getzfled,1992)。一些增加脑中5-羟色胺活性的抗抑郁药物,在许多情况下能减轻或去除贪食症状,这个事实可以证明这种联系(Getzfled,1992)。3,治疗计划

(1)治疗神经性贪食的标准实践方案建议使用个别治疗和家庭治疗(参见Elisler,Dare,Russell,Szmukler,leGrange,&Dodge,1997)。

(2)通常心理动力学疗法不会被用于神经性贪食的治疗。因为这种治疗模式会引起许多问题。比如治疗取得进展需要一定的时间,而且需要病人长期的配合。在等待进展的期间,暴食——淸除还会发生。一些专家在尝试消除暴食——清除恶性循环时,会把心理动力学和行为治疗结合起来,来寻找病人心中被压抑的东西。

(3)可能用于治疗神经性贪食的药物。首先让我们看看哪些药物对神经性贪食不合适。抗精神病药不起作用,因为贪食症不是一种精神分裂障碍,没有妄想和幻觉的症状。抗焦虑药物(比如安定(地西泮)和阿普唑仑)也似乎不适合。这些药很容易上瘾,只能用于短期对焦虑障碍的治疗。一般来讲,它们也不广泛作用于5-羟色胺;而5-羟色胺似乎与贪食的产生和加剧都有联系。

已有研究发现抗抑郁药物通常对减轻贪食症状非常有效。这些药物包括百忧解和其他SSRIs(比如左洛复(盐酸舍曲林)和赛乐特(帕罗西汀)),或标准的三环类抗抑郁药(如诺波明(Norpramin,又称地昔帕明,desipramine))。其他种类,像单胺氧化酶抑制剂(MAOIs;例如苯乙胼和反苯环丙胺(Parnate,又称强内心百乐明,tranylcypromine)),也被证明有一定效果。但是任何服用MAOIs的人都不能吃含酪胺的食物。这意味着他们不能吃成熟的干酪、某些啤酒、蚕豆和德国泡菜等等。但你很难让贪食症患者在他们狂吃时注意他们所吃的东西。如果在吃含酪胺的食物时服用MAOIs的一个可能的副作用是导致死亡。

像百忧解这类抗抑郁剂改变了大脑的化学成分;在这个案例中,大脑中的5-羟色胺活性很低。SSRIs抑制5-羟色胺的再次摄取,从而导致大脑中神经突触上的5-羟色胺累积。简单说来就是更多可用的5-羟色胺。为什么这很重要呢?因为5-羟色胺对食欲、情绪、睡眠和性驱力的调节都起着作用。而贪食症患者和抑郁症患者这些方面都很糟糕。由于抗抑郁药物对减轻贪食症状如此有效,人们推测贪食症和抑郁症之间很可能存在某种联系。但是有个问题至今还没有答案:究竟贪食是抑郁的“副产品”,还是抑郁是贪食的“副产品”?这些问题需要将来的深入研究以进行解答。

二,神经性厌食

1,评估与诊断

最开始我们通过非结构诊断访谈、EDI-2、BDI-II和主题统觉测验(Thematic Apperception Test, TAT)(https://en.wikipedia.org/wiki/Thematic_apperception_test)对病患进行了评估……

TAT是心理学家亨利.默里(Henry Murray)所研制的一种投射测验。像其他的投射测验一样,该测验的方法很简单。病人需要对他所看到的黑白图片做出回应,并说出这些图片表达了什么故事。治疗师最后会给这些故事打分,寻找其主题,比如谁是故事中的主人翁等等。这里的概念是指病人会把他们的潜意识愿望、想法和欲望(这些都会被人们自我的防御机制所压抑或阻断)投射到图片中去。另—个投射测验的例子是罗夏墨迹测验(Rorschach Ink blot Test)u投射测验是很有帮助的,特别是处理很抵触的病人,或否认自身病情的人来说,否认对于进食障碍患者来说很平常。

神经性厌食一个有趣的特征是许多患者会十分注意他们的实际体重,不像很多贪食症患者不敢上体重秤。厌食症患者可能经常秤自己的体重;当面对患有进食障碍的病人时,治疗师必须对其体重进行精确地记录。

一些治疗师要求他们的病人在治疗开始之前要经过彻底的体检,这种惯例是有原因的。首先,心理问题有时候可能会表现出和生理问题类似的症状或掩盖生理问题。其次,大多数治疗师不具备进行药物诊断的资格;如果他们具备相应的资格,也可能没有适合的仪器去验证一下他们的假定。再次,如果存在需要立即治疗的生理疾病,在治疗生理疾病之前进行心理治疗是不符合伦理的(而且是危险的)。当然,病人出院的时候可能不会回来进行心理治疗,这是有可能的。这是他们的选择,也是转介给另一个医疗机构的固有风险。

2,病源理论

(1)目前研究者们认为引起神经性厌食的特定原因尚未为人所知。我们确实知道认知因素、人格因素,还有环境因素都有可能导致神经性厌食。厌食症患者的一个普遍特征是:他们都是完美主义者,并具有强迫的倾向。他们往往奋力去达到很高的目标并且来自高成就的家庭背景。研究也发现厌食症女性患者也往往有抑郁症,尽管这不是厌食症本身所导致,因为一旦这个女性恢复健康或查很有进步,抑郁症状似乎很快就消失了。

(2)控制问题也是厌食症患者的一个普遍问题。不再进食(可能这是一种高限制的节食)可能被看作是在生命中获得控制的一种方式,也是一种获得独立感的方式。厌食症女性患者也许感到自己的体重和外表是她能够控制的唯一东西,而不受父母或其他的外界影响或干涉。

对身体的不满是罹患神经性厌食和神经性贪食的关键因素。然而,厌食症患者更加关注她的外表,对自身体形的不满意已经达到了病态的程度。换句话说,即使她的体重已经降低到非常危险的程度,却仍要继续节食,为了“再减一点体重”以显得更瘦。这已经成为一种特殊的文化,因为大多数西方国家(比如美国)把芦苇般纤瘦的体形赋予了极高的价值。现在好莱坞和时装设计师们已经把“size8”视为太大了。

(3)厌食症的心理动力学观点已逐渐被废弃,但是仍需提起。Hilda Bruch(2001),神经性厌食方面的著名专家,认为患有神经性厌食的女孩子可能有家庭脱离或者建立脱离家庭的个体认同方面的问题。一个有趣的观点将神经性厌食症患者视为渴望自己永远保持在青春期前期的小女孩。一旦体重严重下降,女孩可能停止月经。她的胸部会变小(因为乳房主要是脂肪组织),臀部也会变小。心理动力学家可能将这些女孩子看作是通过神经性厌食而不愿长大成人,不愿面对长大后的责任和独立。有研究者假设患有厌食症的女孩在实施慢性自杀,逐渐消失,日渐衰弱(Getzfeld,1999)。从这个观点来看,她们想—直做小孩子的愿望非常强烈。

(4)学习理论家将神经性厌食视为简单的潮流。长期的体重下降被社会对女性纤瘦的要求所强化。如果一个厌食症患者成功变瘦,这会强化她的节食,如此开始恶性循环。当她体重增加时会被社会“惩罚”,不能赢得重要他人的注意,或被他们谴责(包括她的家人和朋友,当然还有她自己)。从这个角度来看,厌食症可以看作是体重恐怖症。

(5)最后,我们要讨论一下遗传因素。就像这本案例集中大多数的障碍一样,进食障碍也有遗传性,通过遗传在多个家族成员身上表现出来(Strober, Freeman,Lampert, Diamond,&Kaye,2000;Hudson, Pope, Jonas,&Yurgelun-Todd,1983)。女性亲属比男性亲属更多地受到进食障碍的影响。Hsu(1990)假设一些特质如无法克制冲动,还有情绪不稳定都是有遗传性的。换句话说,对应激情境的不良反应及糟糕的应对能力往往是家族遗传的,从而导致不良的应对机制,如进食障碍。易感性也是遗传的。

总之,神经性厌食的成因对研究者仍然是个迷,需要进行更多的研究才可以得出结论。

3,治疗计划

用许多不同的方法进行治疗。

(1)认知干预关注于替换导致神经性厌食并使之持续的负性思想上。

家庭治疗似乎是一种更有效地治疗神经性厌食的方法。对于长期患有神经性厌食的年轻女孩来说,家庭治疗似乎是最有效的方法。家庭治疗假定厌食症患者家庭中的进餐时间以及对食物和体重的看法有些功能不良,这些因此成为治疗的重点所在。家庭对体形的态度也会在治疗中进行讨论,任何潜在的冲突都会被讨论。

家庭治疗其中一个目的就是让家庭成员之间加强沟通,无论这个过程有多痛苦。沟通问题常常是人际问题的根本所在,这个案例中也是如此。典型的厌食症患者往往人际关系较差,部分原因是因为进食问题统治和控制着他们的生活。

团体治疗对于厌食症患者来说,其成功率不太稳定。厌食症患者往往是秘密的,把她们与其他厌食症患者放在团体治疗的环境中是有一定的冒险性的。她们可能什么都不会说,她们可能会嫉妒其他女人比她们苗条而退出治疗。

弗洛伊德和其他人会说厌食症患者不想要孩子是有一定原因的。实际上,她们在罹患厌食症时是一种退行。她们减轻了体重,失去了曲线和胸部。身体上表现出月经停止,生埋上变成了青春期前期的状态。弗洛伊德可能会说厌食症女性患者具有来解决的恋父情结(Electra Complexes),导致和她们父亲的破坏性关系。

(2)许多专业人员同意精神药物(psychotropic)不应该用于治疗神经性厌食,有以下几点原因:首先,因为厌食症患者严重的体重过低和营养不良,药物的副作用可能会更大,也可能导致严重的并发症,以至于患者不合作。例如.三环类抗抑郁药可能导致心律不齐,有可能引起心跳骤停。另外,精神药物对于许多厌食症患者并没备太大效果。而且很多药物将很有可能导致体重增加。这当然是理想的结果,但是这只是对于临床医师来说,而不是对神经性厌食患者!她也许会停止服用精神药物,也一并停止了所有的治疗。最后,关于精神药物用于治疗厌食症的研究指出,大多数种类的精神药物都缺乏疗效。

如果医生对厌食症患者开出了药物处方,一般来说主要有两个原因:为了维持已经恢复了的体重和正常的饮食习惯,以及为了治疗除了神经性厌食之外的其他精神病症。但是,许多药物也不能维持神经性厌食患者的体重和饮食习惯。精神药物的一般使用规则是:如果该药物在临床治疗上没有什么效果,就不要开这些药,以避免再给患者的其他问题增加副作用。因而,在佛洛伦斯的案例里,她在接受“治疗团队”的治疗期间并没有服用任何精神药物。

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第七章 性障碍和性别认同障碍

当人们第一次看到性障碍(sexual disorders)这个词时,会感到很困惑。这是为什么呢?许多人认为性障碍只是男性勃起障碍(阳痿)、早泻,或者是女性性高潮障碍(被错认为是女性性冷淡)。性障碍和性別认同障碍的普遍性,从3%的男性性交困难(male dyspareunia,男性性交疼痛)到33%的女性性欲不足障碍(female hypoactive sexual desire disorder,也被认为是性冷淡)(APA,2000)。在许多个案中,性障碍有其心理起因,通过行为矫正技术经常可以获得最好的治疗效果。但是,正如你即将看到的,心理学家在对这些病人做出明确诊断之前,必须确保他们接受过全面的身体检查。

性障碍和性别认同障碍在DSM-1V-TR中划为四类:性功能障碍(Sexual Dysfunctions),其主要特征是性欲唤起的不能;性变态(Paraphilias, 旧称性欲倒错),—般表现为恋物癖(fetishes,以对不寻常的物体或活动有强烈的性冲动为特征);性别认同障碍(Gender Identity Disorders),即病人不能接受他们现在的生理性别;无其他定义(NOS)的性障碍(APA,2000,p.535)。

一,恋童癖

1,病源理论

要诊断某人为恋童癖,一个必须的条件是:性幻想(对小男孩或是小女孩,或是两者)或是性行为(与小男孩或是小女孩,或两者)必须在至少六个月内反复多次发生。

恋童癖者并不是在操场或校园里游荡的“穿着雨衣的脏老头”这样的人物。一个重要的事实是:不是所有的儿童骚扰者都是恋童癖。

因为我们不能确定是什么导致恋童癖,还有大多数其他性变态行为,所以在追踪发现恋童癖起源的过程中,会遇到许多“死胡同”。

(1)一个理论认为,这些具有性变态行为的人没有发展出足够的社会关系。这些个体不能和合适的人发展适当的社会关系。因此,他们尝试和这些人发展性关系。这样看来,这似乎和发展不合适的性关系有关(Marshall,1997)。

(2)行为主义的观点相当有趣,也有一些价值。这个观点认为,性变态与个体早期性幻想的特性有关。例如,如果个体把性唤起和皮革或乳胶联系在一起,当个体性唤起的时候这些物体又重复出现眼前,那么这些中性物质就具有强化的作用。研究者推广了这个概念。早期性幻想(和小女孩)也许和手淫引起的性唤起相配对。这样,性唤起和可能的性高潮就和性幻想联系在一起,而性唤起和性高潮又强化了性幻想。如此循环下去。

(3)David Barlow(2002),著名的心理病理学家和研究者,最近提出一个有趣的病源理论。他假设:许多有性异常行为的个体有很强的、不寻常的性驱力。例如,这些男性中有些人可能会一天骚扰四次这么频繁。基于这些数据,他假设这可能和强迫观念相近,也许可能和强迫症有关(OCD)。因此,尝试压抑这种强迫观念的行为,事实上可能会增加其观念的强度和频率。这个相对新的观点有待于我们进一步的研究。

(4)还有一个观点认为,这些人在儿童时期遭受过性虐待,这不是很罕见的。这些人现在可能尝试扭转这种情况。然而,在他们感觉到丢脸和危险之前,他们对小孩进行性虐待,以此获得权力感、统治感和控制感。

(5)总而言之,关于恋童癖和其他性异常行为的病源理论我们了解得并不多。由于许多原因,对性异常行为的研究很难开展(正如你不久就会看到的,在寻找有效治疗模式的过程中,也会导致一些问题)。有性异常行为的人很少寻求专业帮助。这就是所罗门的“主动”找上门来为什么会令诊所人员惊讶的原因。正因为此,我们的大部分数据都是基于这样的个案研究设计,这在方法上就有明显的缺陷。没有对照组或对照被试的研究结果很难获得实证上的支持。总的来说,交互作用论(interactionist perspective)认为,性异常行为是遗传、生物、环境作用的组合。这看起来支持了大多数的假设。

2,治疗计划

恋童癖:这里的关键方面是DSM-IV-TR对恋童癖的诊断标准:这种行为必须在六个月内反复多次出现。

对于恋童癖和其他性异常行为有很多可能的治疗模式。

(1)行为疗法经常使用厌恶条件作用(aversive conditioning),这在治疗性异常行为方面已经取得了一些成功。然而,厌恶条件作用涉及到一定的痛苦,这在治疗领域引起了争议。这是如何起作用的呢?在恋童癖患者身上导致性唤起的刺激(例如的内裤或鞋子)将和一个厌恶刺激例如电击一起成对出现。然后刺激不久将获得厌恶特性,这样患者就会逃避它。问题是厌恶条件作用不会导致新的或适应性行为的获得,而只会导致逃避行为。

(2)精神分析理论家将通过长期的分析来治疗性异常行为者。他们通常把性异常行为看成是未解决的阉割焦虑(castration anxiety)和生殖器阶段(phallic stage)未解决的俄狄浦斯情结(恋母情结)的后果。性交——阴茎消失在阴道里——被认为是一种阉割。这以潜意识的方式出现。通过把性唤起转移到更安全的地方:孩子、动物、皮革等上面,个体就补偿了这种恐惧。这是个很有意思的观点,但是却没有证据对其进行支持。

(3)对性异常行为使用行为治疗的有效性被证明是最强的。但是,还存在缺乏非个案研究的实验设计,以及缺乏控制组这些问题。除此之外,一些研究结果基于自我报告,这很可能会带来偏差。最后一个关键是,性异常行为看上去是长期的、慢性的,除了厌恶条件作用和化学阉割(chemical castration)之外,对其他治疗方法的反应不是很好,而且可能会复发。

什么药物疗法可以用来治疗恋童癖呢?例如狄波一普维拉(醋酸甲羟孕酮,又称DepoProvera;或是醋酸甲基乙酸氧化黄体脂酮,Provera;甲羟孕酮,medroxyprogesterone)这样的荷尔蒙药剂已经成功用在性侵犯的惯犯身上。一般来说,这些药物可以减少睾酮(testosterone)水平,也可以减少性驱力。当恋童癖的性驱力不可控、变得危险时,就应该使用醏酸甲羟孕酮注射液……像色普龙(Androcur,又称环丙孕酮,又称cyproterone)这类的抗雄激素药剂会通过减少雄激素水平来减少性欲和性幻想。然而,药物一经停用,性幻想和性唤起又会恢复。探讨“化学阉割”时就会使用色普龙。一旦停用这些药物,症状的复发是相当普遍的。因此,恋童癖需要长期的治疗和管理。最后,如果长期使用这些药物来治疗恋童癖,就可能会有患肝病或肝癌的危险(Bezchlibnyk-BuUer&Jeffries,2002)。

二,女性性高潮障碍

1,评估与诊断

根据一项研究,被调查的女性中有25%在达到性高潮方面有很大困难(Heiman,2000)。另外,更早的一项研究发现,在正常的基础上,只有50%的女性在性交过程中可以达到性高潮(LoPiccolo&Stock,1987)。

2,病源理论

和先前讨论和即将讨论的大多数障碍不同,性功能障碍的病源学更容易明确指出。在一些情况下,生理因素和心理因素共同导致症状的产生,但并不是总是这样的。但至少当我们给个体做诊断时,这可以为我们提供指导。

(1)有很多生理因素导致性功能障碍,比如这个案例中的性欲不足和女性性高潮障碍。例如糖尿病之类的疾病可能会造成生殖器(尤指外阴部)的神经伤害和神经隔阻,这样就会导致敏感性下降,因此就很难达到性高潮。比如慢性疲劳综合症(chronic fatigue syndrome)之类的其他障碍可能会让个体很疲意,以至于他们几乎没有性欲(缺乏能量),对于其他事情也没有兴趣。慢性疾病,如高血压和心脏病之类的也可能导致性功能障碍。个体可能对性唤起和性高潮感到很有压力,从而达不到性高潮。他们害怕这会导致中风或是心脏病发作。

(2)处方药会减少性欲,并导致另外的问题。抗抑郁药尤其是SSRIs,会降低性欲、导致性唤起困难(Bezchlibnyk-Buller&Jeffries,2002)。三环类抗抑郁药(这些药物早期分类为具有更多副作用的产品)可能也会破坏性欲和性唤起。

(3)那么酒精呢?

尽管酒精降低了抑制水平、放松了社会约束,但是由于它是中枢神经系统镇静剂,事实上它会影响性活动的程度。也就是,你心理上很渴望性,可是生理上却做不了那么多。慢性酒精依赖会伤害肝脏和神经系统,对男人和女人来说都会导致生育问题。酒精依赖的男性其生育问题可能和早泄增多有关。可卡因和大麻之类的违法物质一直被认为可以增加性欲和性活动。可卡因是麻醉剂,会推迟射精,其在生理上增强性欲的能力很令人怀疑。

(4)心理因素也影响性功能障碍。相信弗洛伊德学说的人会把焦点集中在未解决的阴茎装慕(penis envy)上,他们认为这导致了对乔的敌意。在这个案例中,艾米丽固着在生殖器阶段,因为乔有阴茎.所以通过不允许阴蒂带给她快感来惩罚乔。她也不能克服阴茎羡慕,跨越生殖器阶段,从而变得成熟。这里所发生的就是艾米丽不能把她的性爱从阴蒂转移到她的阴道.这样就阻止了性爱过程中的性高潮(Kaplan,1974)。你可能也能预测到,这种观点几乎没有什么研究支持。

也有因为怕生孩子而不能享受性生活的。

(5)表现焦虑(performance anxiety)也会影响女性。如果没有达到性高潮,女性就可能会觉得自己没有吸引力或是“不完整”,这样就给她自己施加更多的压力来达到性高潮,从而会增加她的焦虑水平。她也可能陷于消极思维中,如“我不能那样放松;我看上去很蠢。”当艾米丽说“性对女人来说,只是生小孩而不是享受”的时候,你也可以听到类似的情绪。

(6)阿尔伯特•埃利斯(Albert Ellis)的认知观点对性功能障碍的病源学和治疗很有用。埃利斯认为非理性信念和态度可能会导致性功能障碍。例如,艾米丽可能会对自己说,“如果我一直不能享受性,对我的丈夫总是没有性欲,那么我是一个不称职的女人。如果我有一点超重,那么我就像驼鹿(产于北美的一种大鹿)一样肥。”等等。换句话说,因为每次期待完美,艾米丽和其他人就总是失败。

(7)最后,我们将看看文化和社会方面的病源理论。研究者一致认为,早期的性创伤经历会对后来的性功能和行为产生消极的影响。例如,如果一位女性是强迫性交、约会强奸的受害者,或是早期生活中遭受一位男性的骚扰,那么她以后就可能对性接触抱有消极的观点。更明显的原因也很简单:伴侣也许在身体上或情感上不再对个体有性吸引。对于喜爱自己的伴侣来说,向他表达这点并不容易,因此一般个体会选择沉默。即使被喜爱的个体仍然被其伴侣所吸引,还是可能存在沟通问题。也许乔的性技巧很糟糕,这样就不能唤起艾米丽。因为他的技巧可能很差,艾米丽不能被性唤起,最后发展成了她的性欲障碍。

(8)就像我们从艾米丽案例中看到的,她在母爱的缺失下长大,这也会导致一些问题。甚至在今天,还有女性可能在性是肮脏的、性不意味着享受这样的信念下抚养长大。他们被教导顺从,就像艾米丽一样。她们也许渴望赢回权力,所以她们抑制自己的快感和性高潮,从而接着抑制她们伴侣的快感和性高潮。

(9)大多数临床治疗师都认为性功能障碍是受生理因素和心理因素共同影响的。许多案例是由于心理因素导致的,但是在进行治疗前,治疗师需要排除任何潜在的生理原囚。也许有一些人具有患上性功能障碍的易感性体质,而心理因素与之相互影响.最终出现了障碍。3,治疗计划

我们按照适当的治疗模式给艾米丽(病患)建立治疗计划。我们和她访谈,给出了精神病学的评估。我们也让她去做体检以排除生理原因。最后,我们评估她是否具有其他心理病理症状,而不仅局限于性障碍(Wiegel, Wincze,&Barlow,2001)。

(1)理想的治疗计划是夫妻治疗。

(2)一些注意事项:

首先,当一位女性病人有性方面的问题(尤其当她是性虐待的受害者时)时.治疗师应该是女性。这是一些临床治疗师更喜欢的方式。

其次,家庭作业的布置是行为治疗的一些典型成分。在治疗性功能障碍时,家庭作业是一个很好的时间。目的是要实践所讨论的技巧,报告感受和问题等等。Masters和Johnson(1970)首先提出这些技巧可以促进伴侣之间的沟通。设想某个作业的目标就是快感。

(2)和以前相比,读书疗法被用来帮助治疗更多的问题。读书疗法就像它所听起来的那样:治疗师给病人指定书籍,让其自己去看。这对治疗性障碍尤其有用。由于很多书不是基于事实而是面向大众的流行书,只是为了卖钱设计得很漂亮,所以在选择书箱的时候要谨慎。

The New Male Sexuality https://book.douban.com/subject/2894102/

For Yourself: The Fulfillment of Female Sexuality https://book.douban.com/subject/4017504/

(3)治疗师给艾米丽和乔讲授Masters和Johnson所倡导的感觉集中技术(sensate focus techniques)。简单的说,感觉集中技术允许夫妻在没有性交的条件下,关注于彼此的性快感;每个成员一定要集中在他/她自己的快感上,而不是伴侣的。Masters和Johnson(以及Zilbergeld)认为,集中关注于性交和性快感是许多性功能障碍的首要原因。还有一个目的是增强交流,这是乔和艾米丽需要努力的。感觉集中技术是一种行为治疗技术,将持续8-12次疗程。

感觉集中技术(sensate focus techniques) https://en.wikipedia.org/wiki/Sensate_focusing

(4)对于艾米丽最开始呈现的障碍,没有对症的典型药物。在过去,也曾对男性和女性都使用过像西班牙苍蝇丸(Spanish Fly)之类的虚假春药,然而,这种东西没有医学价值,只是起到安慰剂的作用。人们也会用酒精来增强性欲和放松约束。酒精,因为它是中枢神经系统镇静剂,而且事实上它是一种药,通过延迟人的反应时间和推理来放松约束。然而,它却很少被“指定”为性障碍治疗的处方。为什么呢?与流行观念相反的是,酒精降低了人的性能力,不论是维持勃起(或是促进勃起),还是增强阴道湿润方面都没有什么益处。当人们认为它们很强有力时,事实上恰恰相反!

如前所述,治疗艾米丽问题的最好方式就是教育'感觉集中技术、沟通技术和行为矫正技术。对于性功能障碍的治疗一般有很高的成功率,尤其是如果患者有很强的动机要求好转,并持续进行治疗时,效果更明显。

在我们结束这部分之前,我们应该很简短地提到伟哥(Viagra,又称枸橼酸西地那非,sildenafil citrate)。伟哥不会直接促成勃起,但是会积极影响阴茎对性刺激的反应(Fuller & Sajatovic, 2000)。因此,伟哥并没有增加男性的欲望,取而代之的是矫正“机制”困难。女性的伟哥,女用涂抹威而育(Viacreme),被称为自然化合物。但是,它的临床效用值得怀疑。

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第八章 发展障碍I

阅读障碍,也就是人们普遍理解的诵读困难(dyslexia),是众多学习障碍(learning disabilities, LD)中的一种类型。

精神发育迟滞(Mental Retardation, MR)是一种非常不同的情况。这种障碍有很多的原因,不仅仅是因为唐氏综合症的缘故。MR和其他障碍的不同之处在于,可以在出生以前评估导致精神发育迟滞出现的一些危险因素。根据MR的定义和评定方法,MR影响着大约1%的美国人口,更普遍的估计大约是2%。患有MR,和人们所认为的相反,并不意味被判了“死刑”。许多有轻度精神发育迟滞的人都能正常的生活。

这里有两个其他的因素使得MR的诊断很独特。首先,MR必须在18岁之前被诊断,换句话说,如果有个50岁的人进入你的办公室,并且告诉你他突然患上了MR,根据定义来说,这是不可能的。其次,MR被定位在DSM-IV-TR的轴II上。一般来说,轴II上的障碍持续终生,并且被许多治疗师认为是不可治愈的。虽然对忠有MR的人治疗比较困难,但是治疗同样也有一些益处。

DSM系统的五个轴(Axis),其中轴Ⅰ:临床障碍,可能为临床关注焦点的其他状况;

轴Ⅱ:人格障碍,智能不足;轴Ⅲ:一般性医学状况;轴Ⅳ:社会心理及环境的问题;轴Ⅴ:功能的整体评估。

一,阅读障碍

1,评估与诊断

我们对蒂莉的评估稍微不同于以前我们所讨论过的其他人。除了非结构式诊断访谈的评估外,蒂莉还接受了心理教育评估(psycho educational evaluation)。当治疗师怀疑患者可能有某种类型的学习障碍时,他们就会对其进行心理教育评估。这些评估一般包括:智力测量(IQ测验,通常用韦克斯勒智力量表)、认知测量(通常用Woodcock-Johnson量表)、行为观察以及成就测验(也用Woodcock-Johnson量表)。治疗师将会施测这些量表,然后计算分数,并分析结果。这些结果还会被治疗师进行检验,以了解智力(IQ分数)和成就(成就测验的结果,以及学业成绩)之间是否有统计上的显著差异。

psycho educational evaluation:

韦克斯勒智力量表:https://en.wikipedia.org/wiki/Wechsler_Adult_Intelligence_Scale

Woodcock-Johnson量表:https://en.wikipedia.org/wiki/Woodcock%E2%80%93Johnson_Tests_of_Cognitive_Abilities

2,病源理论

(1)我们还无法完全确定导致阅读障碍(诵读困难)的原因。我们假设大脑中的单个区域并不对学习或阅读障碍负唯一的责任。相反,似乎是几个脑区不能互相“交流”,这样,每个区域收集的信息只能留在自己的区域里。这些问题可能在子宫里就已经发生了(Miller&Tallal,1995)。但是,研究一直集中在脑功能障碍和认知、知觉困难这些方面。如同我们见到的蒂莉一样,许多有诵读困难的孩子都有视知觉或听知觉问题。例如,诵读困难的人不能正确抄写单词或辨别图形(如单词对病患来说显得模糊)。

(2)诵读困难比其他的学习障碍似乎更容易在家族成员身上呈现出来。像我们谈到的其他学习障碍一样,诵读困难不大可能遗传。而人们假设脑功能障碍本身是遗传的;脑功能障碍将导致学习障碍的产生(Castles,Datta,Gayan,&Olson,1999)„

(3)人们已经发现了注意缺陷多动障碍(Attention Deficit Hyperactivity Disorder,ADHD)和诵读困难(dyslexia)之间的联系。一些有诵读困难的孩子表现出很有限的注意广度和多动现象;可能是由于这两者之间有联系(Purvis & Tannock,2000)。这里的关键是,即使诵读困难和注意缺陷多动障碍有共同的特征,它们也是两种不同的障碍。这里三种方式可以解释它们之间的联系。首先,早期的发展问题可能会导致行为问题,而行为问题将导致学习障碍或诵读闲难。为什么会这样呢?因为,一些行为问题会影响在校内和校外的学习。其次,学习障碍会导致焦虑和抑郁,以至在校内和校外遭受受挫和失败。最后,有人假设,在某种程度上,学习障碍和注意缺陷多动障碍交互影响,一种障碍能加重另一种障碍。

总之,病源学方面,生物学和家庭因素似乎是学习障碍,尤其是诵读困难的重要影响因素3,治疗计划

(1)阅读障碍像其他的学习障碍一样,不可治愈。但是,我们可以教蒂莉这样的人怎样来补偿她的障碍。

(2)行为主义注重对个体进行技术的直接指导。它利用渐进式的方法,先教给个体基本的技能;其假设是通过学习这些基本的技能,接下来就可以学习更复杂的技能。认知主义关注成人和孩子在学习时是如何组织他们的想法的。它首先教给孩子们识别出手边的问题,接下来教授如何使用问题解决策略,再接下来教他们监控自己的成功或者失败。认知主义的一个目标是让个体监控他们的整个思考过程。计算机辅助教学也经常被使用。使用计算机的一个好处是:它比一些基本的教学方法更容易吸引孩子们的注意(Hall, Hughes,&Filbert,2000)。

(3)对于学习障碍来说,没有专门的药物来治疗。但是,所有的精神药物都可以用来治疗病人同时患有的其他问题。但是患者需要注意药物的副作用。

利他林(Ritalin,又称哌醋甲酯,methylphenidate)的效果怎样呢?利他林是治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的典型处方药,将会在单独的一章讨论它。

二,精神发育迟滞

1,评估与诊断

我们对塞缪尔进行了心理教育评估,以检测他是否存在精神发育迟滞的问题。这次评估将有别于对蒂莉的评估。为了专门检测是否存在精神发育迟滞,临床治疗师必须证明在智力(aptitude)和生活适应技能(adaptive living skills)方面的显著差别。后者将用适应行为量表(adaptive behavior scale),如Vineland量表来测量。这些量表是由个体的老师或者监护人填写的表格组成,它们是对一个孩子个人和社会满足程度的综合评价。

Vineland Adaptive Behavior Scale https://en.wikipedia.org/wiki/Vineland_Adaptive_Behavior_Scale

在Vineland量表中,适应性功能由三个维度来测量:沟通能力(包括接收、表达和写作能力)、日常生活技能(包括个人以及在家庭和社区里的能力)、社会化(包括人际交往、娱乐以及应对能力)。简单地说,这些维度测量的是个体的日常行为以及这些行为是否符合他的年龄水平。

2,病源理论

(1)轻度精神发育迟滞的原因。一些原因可能发生在出生前(子宫里);一些可能发生在出生时(围产期),比如缺氧;一些可能是脑损伤,脑膜炎以及其他出生后的原因。

(2)广为人知的染色体异常而导致精神发育迟滞的唐氏综合症,也叫做21三体综合症(Trisomy21)。患唐氏综合症的胚胎有3个第21对染色体,而不是2个。每800个出生的婴儿就有1个患有唐氏综合症。唐氏综合症的患者其身体特征非常与众不同。他们的头很小,舌头很大,从嘴里伸出来;大大的方形手,眼睛是弯曲的、呈淡红色的、形状像杏仁。一些患者可能更明显一些D几乎所有罹患唐氏综合症的孩子都有精神发育迟滞以及其他的身体问题,如呼吸问题、心脏问题等。唐氏综合症与女性怀孕时的年龄有关;怀孕时的年龄越大,生下的孩子患唐氏综合症的几率也越大。随着女性年龄的增大,染色体变异的可能性也逐渐增大。

最近的研究发现了一些关于唐氏综合症的引人注意的信息。按照Thase(1998)的观点,当唐氏综合症患者接近30岁的时候,他们的大脑病理结构与阿尔茨海默症(Alzhermer’s Disease)患者的大脑相似。大多数唐氏综合症患者活不到中年,但是,由于现代医学技术的发展,我们可以看到越来越多的唐氏综合症能够活到五六十岁。

(3)脆性X染色体综合症(Fragile X Syndrome)是最为普遍的遗传性精神发育迟滞,并且是继唐氏综合症之后第二大发育迟滞类型。这种病在男性中的发病几率是1/1500~1/2000,在女性中的发病几率是1/2000~1/2500。X染色体显得比较脆弱;因为女性有两个X染色体,所以使得自己患上脆性X染色体综合症的可能性也比男性要低。在许多情况下,女性和男性都会携带脆性X染色体的基因,但是他们所受的影响却不同。他们可能将这个X染色体传给子孙后代。发育迟滞通常是从轻度到中度;所以一些孩子可能有严重的发育迟滞,而另一些孩子可能一点不受影响。

(4)苯丙酮尿症(Phenylketonuria, PKU)是一种基因缺陷所导致的氨基酸代谢障碍,每10000个新生儿中就有1个会患有此病。这是一种隐性遗传疾病,它阻止苯丙胺酸(phenylalanine),—种食物里的氨基酸的代谢。这种氨基酸在人体内聚集,最终会导致大脑受损,出现智力落后或者情感问题。通过分析婴儿的血液或者尿液可以判断出该婴儿是否患有苯丙酮尿症。如果婴儿患有苯丙酮尿症,将被放置在专门的地方,严格限制饮食中苯丙胺酸的摄入,并且在出生后不久进行蛋白质的补充。近来(Simonoff, Bolton,&Rutter,1996),患有苯丙酮尿症的女性开始生育,因此导致了和苯丙酮尿症相关的精神发宵迟滞婴儿不寻常地增多。Simonoff等人建议,患有苯丙酮尿症的女性在受孕之前应限制苯丙胺酸的摄入,以防止她们的孩子悲剧再次上演。

(5)家族黑蒙性痴呆(Tay-Sachs disease)很值得研究。这是一种中枢神经系统的退化疾病,主要发生在东欧犹太人和他们的子孙后代身上。25个美国犹太人中有1个是家族黑蒙性痴呆基因的携带者。这是一种隐性遗传疾病,只有父母双方都携带者,他们的孩子才可能得这种病。但是,这也不能保证一定会患上这种病,他们的孩子仍有75%的几率不会患上这种病。家族黑蒙性痴呆导致肌肉失去控制、瘫痪、失明以及耳聋,患者通常不会活过5岁。这种病的携带者通过血液检查可以查出,然而羊水诊断可以检查出唐氏综合症患者。

(6)出生前的因素也可能会导致精神发育迟滞。一些疾病,如风疹(rubella,又称德国麻渗)、梅毒以及生殖器疱疹都能导致胎儿的大脑受损。通过教育、谨慎的性接触以及疫苗可以很大程度地预防这些疾病。在怀孕的前三个月,风疹是最要当心的。如果一个母亲患有生殖器疱疹,如果婴儿是自然生产,出生时就会被传染上这种疾病,采取剖腹产(Caesarian section, C-Section)可以减少这种可能性。

(7)孕妇的服药、吸毒以及酗酒也会导致孩子的精神发育迟滞。一些药物、酒精能够通过胎盘来影响胎儿。虽然不能保证母亲服用了这些物质,胎儿一定受到影响,但是,如果母亲服用了这些物质,胎儿受影响的可能性就会增加。胎儿酒精综合症(Fetal Alcohol Syndrome, FAS)的一个严重后果就是精神发育迟滞。如果孕妇在怀孕期间酗酒,她的胎儿就有可能得FAS。在美国,1000个新生儿中就有1个FAS;在非裔美国人中的比率更高,而美国印第安人的比率还要更高。FAS会导致中枢神经系统受损或功能紊乱、面部异常以及身材矮小。FAS患者经常会有轻度的精神发育迟滞,还有与注意缺陷多动障碍相似的缺陷,如缺乏冲动控制。

(8)一些研究还讨论了一些可能导致精神发育迟滞的社会和心理方面的原因,包括:贫穷的环境或家庭、婴儿期缺乏刺激(智力、情感、身体方面)以及父母的忽视和虐待(情感、身体、心理,还包括性)。这些原因很容易解释和探究。在这种环境中抚养的孩子会缺少玩具、书本、计算机,以及其他有助于发展的一些资源等等。这些孩子的父母可能不得不兼职多份工作,因此,他们几乎没有时间和孩子们在一起。这些孩子可能是看电视长大的。很有可能他们的父母也是在贫穷的环境中长大的,社会活动家(研究者)经常说贫穷导致了恶性循环。这些父母可能缺少使他们的孩子摆脱贫穷的资源和技能,因此就这样不断恶性循环下去。哈洛(Harry Harlow)的实验关注了对恒河猴的剥夺效应,心理学家经常引用这个实验来倡导“手拉手”的养育方式以避免孩子的异常行为或发育迟滞的出现。学前教育(Head Start)之类的计划能够有效的补偿文化和心理剥夺的不良影响效应,可以使很多孩子最终能够正常地生活。

总之,虽然我们已经指出了一些导致精神发育迟滞的生理原因,但还有大约50%的情况,其原因是不清楚的。大多数这些个体都被分类为轻度精神发育迟滞。

3,治疗计划

(1)对精神发育迟滞者来说,行为干预(教授基本的技能,纠正异常的行为以及强化正性的行为)被证明是最有效的治疗模式。

(2)有趣的是,预防和早期干预的治疗模式该经常地使用。如前所述,通过进行合适的、细致的产前照顾,拥有一个精神发育迟滞孩子的可能性将会大大降低。出生前的基因检测、羊水诊断以及超声波扫描图(sonogram)这些技术都能帮助你确定胎儿的健康情况。超声波扫描还能够帮助你检测胎儿可能与精神发育迟滞相关的结构性异常。先前我们已经讨论了产前筛查(prenatal screening)和羊水诊断。当我们谈论预防的时候,我们关注的是准妈妈。如同我们所提到的,她应该在受孕之前注射所有相关疫苗,避免饮酒和其他药物,过一种健康的生活。早期干预是指苯丙酮尿症的检查,以及在需要的情况下进行严格的食物控制和补充。

(3)让我们来进一步探讨一下唐氏综合症。从受孕的第16~20周要进行羊水诊断,从子宫里抽取羊水样本;羊水诊断会有一些不舒服,但危险性相对较低(大约有接近1%~2%的流产危险)。强烈建议35岁及以上年龄的女性去做检查,因为此年龄段生育唐氏综合症婴儿的可能性会更大。值得提出的是,如果一个孕妇是35岁,她的要儿不一定会得唐氏综合症。总的来说,无论产妇的年龄多大.孩子得唐氏综合症的几率还是比较小的。

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第九章 发展障碍II

由于多种原因,品行障碍(Conduct Disorder,又称行为障碍)显得相当有趣。治疗干预对于这种障碍的疗效往往不是很好,而且更重要的是,如果不加干预,它就有可能发展成反社会人格障碍(Antisocial Personality Disorder, ASPD)。品行障碍与青春期的酒精与药物滥用/依赖似乎也有关系。

近几年来,注意缺陷多动障碍(ADHD)受到了人们大量的关注。ADHD在男生中的发病率远远高于女生。ADHD似乎与心境障碍、学习障碍、焦虑障碍和物质使用障碍都存在正相关(Lambert, Hartsough, Sasson&Sandoval,1987)。与品行障碍一样,ADHD的治疗疗效也不是很好.但它同样也是可以治疗的。

一,品行障碍

1,评估与诊断

请注意学习障碍可能会在家族中遗传,尽管有时可能会隔代遗传。例如,诵读困难——最普遍的--种学习障碍,似乎就与基因因素有关,而基因因素会导致某种类型的大脑异常(Shaywitz,1998)。如果父母患有诵读困难,孩子出现诵读困难的可能性就会更高(Vogler,DeFries,&Decker,1985)。

2,病源理论

我们在第八章已经考察了学习障碍的病因,因此现在我们将集中于品行障碍的病源理论,而这也正是我们对伯纳德做出的主要诊断以及我们对他的治疗计划的关注点。有品行障碍的儿童会故意表现得很残忍,无论是生气勃勃的人还是死气沉沉的物体,都会成为他们故意攻击的目标。

(1)遗传因素和环境因索都会对品行障碍的发展起作用。研究发现家庭环境对品行障碍的发展起作用,但至于是家庭的环境还是家庭的遗传在起作用,目前尚无定论。一些研究假设可能存在两种类型的品行障碍:第一种会在青春期消失,但更为普遍的类型是会持续下去而并不消失。第二种类型似乎与发展出品行障碍的遗传易感性有关,即与一种遗传素质有关,这种素质使得人们在压力较大的时候更加脆弱。会消失的那种类型则似乎与父母的养育、孩子的同伴以及环境更有关系(Comings,2000)。品行障碍与ADHD伴发的基因联系性,比起品行障碍与物质依赖伴发的基因联系性来说,似乎要更强一些(Comings,2000)。最后,童年期的反社会行为似乎能预测这些孩子的后代也会出现类似的行为。换句话说,异常行为中似乎包含着遗传成分而不是环境成分。

(2)在研究品行障碍的病源学时,家庭背景是相当重要的。研究发现这些家庭曾经历过(或正在经历)资金困难、失业、严重的身体疾病或者没有固定居所。他们的社会支持系统很差,邻里关系也不好。父母可能缺乏养育能力,但是缺乏或很差的养育能力并不意味着子女一定会得品行障碍,只是增加了患病的可能性(McMahon&Ester,1997)。孩子会在家庭中学习应对问题的技能以及如何在家庭情境之外使用这些技能,即便是非正常的应对技能。

不难想象,品行障碍儿童的同伴关系会很差。这意味着什么呢?他们似乎缺乏社交技能;他们可能有错误的归因方式。也就是说,他们会对别人的情绪进行错误的感知,他们可能会认为别人对自己怀有敌意。当别人的情绪或者所处的情境信息较为模糊时,尤其如此(Dodge,1993)。与品行障碍有关的一个典型问题是,这些孩子对问题解决常常采用攻击性的反应。例如,在游戏机或者苏打水自动贩卖机前,他们不会把硬币投进机器,相反他们会试图破坏机器以取出里面盛硬币的盒子。

(3)Dougherty, Bjork, Marsh和Moeller(2000)发现品行障碍儿童倾向于学业

成绩不良、具有阅读障碍并且无法集中注意力。这些与学校有关的问题可能是由大脑或者神经的故障所引起的(Toupin,Deiy,Pauze,Mercier,&Fortin,2000)。

总之,大部分专家对品行障碍的病因持交互作用的观点。这就是说,似乎存在遗传性的因素,但我们并不确定到底是遗传因素、还是性格、还是某种素质导致了品行障碍的产生。家庭环境、养育水平差或缺乏养育能力,以及严重的环境及社会应激似乎都足致病的关键因素。

3,治疗计划

(1)品行障碍很难得到有效的治疗。尽管如此,有三种治疗模式在实践中已经取得了不同程度的成功。我们对伯纳德采用了多系统治疗(Multisystemic Treatment, MST)方法(Heggeler,Schoenwald,Borduin,Rowland&Cunningham,1998)。MST认为所有的系统对孩子都有影响。因此都需要被包含在对孩子的干预和治疗当中。这些系统包括家庭、学校和社区。反社会行为正是被孩子和一个或几个这样的系统之间的交互作用所诱发并维持下去。MST将会使用其他一些治疗技术,对此我们会做简略的概述。实际上,如果有可能,所有的家庭成员、学校的职员以及出现在孩子生活中的所有其他个体都包含在内。

(2)我们也使用了Kazdin的认知问题解决技能训练(Problem-Solving Skills Training,PSST;Kazdin,1996)。指导和反馈在实践中让孩子发现处理问题情境的不同方法。关键是让孩子改变对他人动机的归因方式。我们教伯纳德学会对其他孩子的情感更加敏感,并学会用更为社会所接受的恰当反应来面对问题。

计时隔离(time-out):通过暂时孤立幼儿赖改正其不良行为的一种方式,效果好于体罚。

(3)我们对伯纳德的妈妈进行了父母管理能力训练(Parent Managemnet Training,PMT)。目的很简单:教父母学会改变孩子在家中的行为。这是基于以下这种观念:家庭功能不良的环境要为孩子的反社会行为负部分责任,以及改变父母与孩子的交互作用将会带来孩子自身的行为改变。我们想让他的母亲学会一些新的特殊技能,如交流、监控和监督。PMT对12岁以下的儿童最为有效,但它的长期效果如何目前尚不清楚(McMahon&Wells,1998)。

(4)最后,一些专家认为,预防才是治疗品行障碍最有效的方法。预防基于以下一些假定,它们也许准确,也许不准确。首先,如果品行障碍的症状在初期被发现并进行治疗,预防最为有效。也就是说,年龄越小品行障碍治疗起来越容易。其次,预防措施可以集中注意在孩子的优势上,并缓解可能导致孩子出现反社会行为的风险因素,如学业问题或者同伴关系问题。预防,虽然要花费钱财,但学校或精神健康中心等社会机构将会从中受益,从而节省钱财,挽救生命。

(5)精神分析一般对品行障碍没有疗效。被压抑的目标改变了伯纳德的行为。深度分析一个8岁孩子的过去可能并不是最好的方法。

我们现在来看一下可能会用于治疗品行障碍的药物。

(6)过去的一些研究证明利他林会有一些疗效,尤其是治疗与品行障碍相关的反社会行为时(Abikoff&Klein,1992)。当同时患有ADHD与品行障碍时,利他林(哌醋甲酯)这样的刺激剂似乎是最有效的,但最好是具体情况具体分析(Abikoff&Klein,1992)。治疗师有时也会考虑使用抗精神病药,如氯哌啶醇和氯丙嗪。当爆发的行为非常暴力时,常会考虑使用这些药物。这里的主要问题是抗精神病药的副作用非常大,尤其是长期服用的话。给年龄很小的儿童服用这种药还会有额外的风险。最后,这些药物对治疗品行障碍的行为症状并没有很高的成功率(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。

(7)锂(碳酸锂)在过去也曾被使用过,但像所有其他的药物一样.它的效用也令人怀疑。人们也曾尝试使用抗抑郁药,但是疗效与我们前面描述的其他药物也是类似的:值得怀疑。另一种药物,抗惊厥药,过去也曾尝试过。一些研究证明得理多(卡马西平)这类药物在降低情绪爆发的次数上可能有效。然而,就像其他所有事情一样,这需要因人而异(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。

没有一种药物对于品行障碍的治疗是被普遍接受或是完全有效的。认知行为疗法,以及MST、PMT、PSST法,似乎是最有效的治疗方式,药物治疗则可以作为一种辅助性治疗手段。Kazdin和Wassdll(1999)在他们对品行障碍的研究中得出了两个结论。首先,似乎并不存在单一的或多种明确有效的治疗模式。其次,更重要的是,各种疗法成功或失败的程度,取决于相关风险因素(例如社会应激)、保护性因素(例如有很好养育能力的父母、愿意提供支持的有见识的学校),以及行为问题的类型和严重性。这一领域还需要进行更多的研究。

二,注意缺陷多动障碍

1,病源理论

在我写这本书的时候,ADHD的病因还尚未确定。

(1)目前的研究似乎表明ADHD是遗传所得(Tannock,1998)。然而,我们并不知道哪一个特定的基因在起作用,也不知道ADHD的作用机制是什么。一些研究涉及到多巴胺系统,声称多巴胺活性降低与ADHD的行为方面有关。这很重要,但是我们需要记住的是,极有可能同时有几个基因都在影响着ADHD的行为以及其他方面。

(2)怀孕及分娩时的复杂因素也会有所影响。出生体重低、产前或产后的大脑创伤、营养不良、母亲在怀孕期间滥用酒精或其他药物或者吸烟,这些因素可能都与ADHD有关。过度的酒精滥用或依赖会导致胎儿酒精综合症(FAS),FAS的症状可能包括多动和冲动,以及学习和行为问题。环境因素的作用也很难分离出来,因为我们可以假定,在这样一种家庭中成长的孩子会缺乏稳定的生活环境。我们还不知道这些因素是否一定会导致ADHD,但是看起来它们的确会增加儿童患上ADHD的几率。

(3)脑成像技术指出ADHD儿童和青少年的脑部有一些异常,尤其是在额叶区。这些区域牵涉到注意、唤醒,以及对运动的抑制。这些区域出现了结构性异常(比正常的偏小)或者不够活跃。我们仍然需要知道为什么会出现这种情况。

(4)负面的家庭影响会导致ADHD这一观点在研究中却没有得到什么支持。但是,有些方面还需要进一步检验和明确。首先.家庭影响可能的确会导致ADHD;更重要的是,负面的家庭影响更有可能导致ADHD症状的加剧。不过,也有可能是因为家庭中有行为冲动问题的儿贵,家庭成员对此反应不好,由此导致出现负面的家庭影响,形成了一个恶性循环:ADHD症状,家庭成员反应很差,症状加剧或出现得更频繁。养育技巧的缺乏、父亲或父亲角色的缺失、婚姻或关系问题,也会对ADHD的患病产生影响。

(5)一些在研究领域或文献中没有得到支持的病源理论。以前,糖被视为ADHD的主要病因但是许多研究表明,也许是结论性的,糖并不是ADHD的病因(例如,参见Milich,Wolraich&Lindgren,1986)。其他的理论曾认为饮食、过敏和ADHD有关,但是这种相关也没有得到许多支持。在七八十年代人们认为食品添加剂(例如食用色素和防腐剂)与ADHD有关,但是这也没有得到太多支持。当然极有可能的是,如果一个孩子食物过敏,那么过敏可能加剧ADHD的症状或者会呈现出类似于ADHD的症状。人们也曾假定铅会导致ADHD,但是研究同样也没有支持这种联系。其他病因如酵母,晕车和电视都曾被提出过,然而,就像上面提到的那些因索一样,支持它们的证据也是有限的甚至是不存在的。

因此,证据似乎表明ADHD有生物学的病因。尽管如此,我们还是不知道究竟是什么导致了ADHD。这里同样是需要进行深入研究的领域。

2,治疗计划

对ADHD的治疗会产生不同程度的疗效;关键问题是至今为止尚没有一起完全治愈的案例。因此我们只能希望当症状出现时对其加以控制。

(1)苯丙胺盐(Adderall,又称右旋安非他明,dextroamphetamine),这种药不会产生皮疹这样的副作用。但是诸如苯丙胺盐这类的销神兴奋剂(psychostimulants)会产生大量的副作用,是十分危险的。

(2)精神科医生还推荐了PMT以及教育干预,尤其是针对杰姬的老师们,以便训练他们学会怎样控制她的行为以及怎样对积极行为进行奖励或控制。

(3)用来治疗ADHD最常用的药物都是精神兴奋剂。它们起效很快,半衰期很短,这意味着它们很快就会从身体系统中被清除出去。由于这些药在服用后2~4小时内最有效,精神科医生(或学校的护士或照料者)需要把时间因素考虑在内。这些药物像所有精神药物一样,有明显的副作用,需要谨慎使用。尤其需要注意的是,如果孩子有心境障碍(抑郁或躁狂发作)的家族史,则不建议使用精神兴奋剂。一些研究发现,有这种家族史的孩子如果出现了类似ADHD的症状,那么这有可能是双相障碍起病前的先兆(Krehbidl,2000)。

抗抑郁药有时也被用来治疗ADHD,但是只有在精神兴奋剂被证实无效时才会考虑使用它们。因为它们的副作用会非常严重和明显,所以这些药物通常是精神科医生最后的选择。锂(碳酸锂)也是一个可供考虑的选择,但它的效果还没有得到充分的证实(Bezchlibnyk-Butler&Jeffries,2002)。

(4)治疗ADHD最大的风险在于父母和学校可能会过度依赖药物而不去考虑使用其他的治疗方式。药物可以处理一些症状,但是伴随而来的问题也需要注意。在过去社会也倾向于对儿童过度使用药物,这导致了很多问题。精神兴奋剂具有成瘾性,这是它本身存在的问题。另外,它们的长期疗效似乎十分有限。通过过度使用药物,我们教孩子学会了所有的问题都有一种简单快速的解决方法,我们还教会孩子依靠药物而不是依靠他们自己或是利用其他资源。在一些情况下,药物按照处方的规定进行使用,这仍然会导致一些重大问题。即使药物用来治疗ADHD曾帮助了许多儿童,我们这里的立场仍旧是,当涉及到儿童时,所有的药物在使用时都必须从长远的角度谨慎考虑。

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第十章 人格障碍

人格障碍(有时也称为性格障碍)被分为三大类群,治疗起来相当困难。

其中A类群被认为是奇特的或怪异的;

B类群被认为过度情绪化或反常的;

C类群被认为是焦虑或害怕的。

在一些心理学家的眼里,治愈这些障碍是不可能的。根据DSM-IV-TR的诊断(APA,2000),人格障碍是“……明显偏离了患者所在文化所应有的持久内心体验和行为类型,这种类型在长时间内是相当稳定不变的,至少可以追溯到青少年或成人早期,导致痛苦以及功能缺损……临床治疗师应该在长期时间内和不同的情境中来评估人格特质的稳定性(pp.685-68)。”当患者与其他人相比表现出极端僵化时,就可以诊断为人格障碍。正因为此,他们不能对他人和环境做出调整,也就无法适应环境,结果他们的行为往往弄巧成拙。

人格障碍的一个重要特征是,在患者被诊断为某种人格障碍之前,年龄至少在18岁以上。

一,边缘性人格障碍

一,边缘型人格障碍

1,评估与诊断

丽萨(病患)的问题,有持续的行为模式和具体的症状。一些重要的症状包括控制愤怒的问题、以强烈情感位标志的不稳定关系,对自我认同的不确定以及害怕被抛弃。除此之外,她的许多行为还有自我毁灭的特征,不是直接的就是间接的。

这些症状,包括其他症状,经常会导致边缘型人格障碍(Borderline Personality Disorder, BPD)的诊断。给出这个诊断的一种方法就是,这种患者界于精神病(psychosis)和神经症(neurosis,现在作为焦虑障碍而广为人知)的“边缘”。因为这个障碍具有“界于……两者之间”的性质,很难进行治疗。治疗师将会处理焦虑,这有时候似乎是精神病的特征。

2,病源理论

(1)在美国成年群体中人格障碍相对普遍。一个普遍的观点是,人格障碍起病于儿童期,到了成年期症状“加剧”。这使得治疗非常困难。这个领域里缺乏某些人格障碍的病程信息,如回避型人格障碍(avoidant personality disorder)。幸运的是,有更多关于边缘型人格障碍和反社会人格障碍的信息存在,但是这并不会让治疗变得更容易。

研究表明,如果边缘型人格障碍患者努力活到30多岁,那么他们将有所改善(或是说他们的症状将有所改善),但说起来容易做起来难。他们中的很多人会尝试自杀,一项研究表明大约6%的人自杀既遂(Perry,1993)。这一障碍主要影响女性(75%的患者为女性,25%为男性)。

(2)家庭因素和早期创伤导致出现边缘型人格障碍(BPD)的观点得到了一些证据的支持。如果家庭血缘成员中有人患有这种障碍,BPD在其他成员中就更普遍;如果女性在小时候遭受过性虐待,那么BPD在这些女性中也就更普遍。这些因素可能使个体有罹患BPD的倾向,但是我们不能说这些因素一定会导致这种障碍。这些遭受早期性虐待的女性很有可能去自杀,也会报告她们有被家庭成员抛弃的感觉(Zanarini,Williams,Lewis,Reich,Vera,Marino,Levin,Yong,&Frankenberg,1997)。一些研究者发现BPD和抑郁之间有联系,但是其他研究者却对此提出质疑。

(3)Zanarini, Frankenburg, Dubo, Sickel, Trikha, Levin和Reynolds(1998)

讨论了边缘型人格障碍和创伤后应激障碍(PTSD)之间的相似性。例如,两种障碍都有心境和冲动控制的问题,两者都会妨碍人际关系。这就符合了以下概念:边缘型人格障碍部分是由于某种早期创伤所造成的。不管怎么说,不是所有边缘型人格障碍患者都类似PTSD患者;关于这方面的讨论还在继续,还需要更多的研究以进行更好地了解。

(4)文化因素也可能起着很有意思的作用。经历过重大文化变革的人,可能会罹患边缘型人格障碍。在新近的移民中发现具有认同问题和害怕被抛弃;这些症状也同样出现在BPD中。这样说来,早期创伤、甚至是文化因素也会导致BPD。另一方面,这种情况也可能不会发生。电影《鳄鱼邓迪》(Crocodile Dundee),是一部幻想片,展示了来自不发达文化的人们当被带到一个高度发达的文化时,并不一定会崩溃。这取决于他们适应情境的程度,更重要的是,还取决于他们的社会支持系统。

电影《鳄鱼邓迪》(Crocodile Dundee) https://movie.douban.com/subject/1304488/

(5)Otto Kernberg,—位著名的精神分析研究者,认为BPD的发生是由于儿童在俄狄浦斯期没有适当地形成他的自我形象。儿童不能解决和整合好的和坏的形象。这样,儿童把所有人(包括他自己)都看成完全的好和完全的坏。此外,父母不能满足他们孩子的所有需要。在发展过程中,婴儿需要将养育的好妈妈形象和回避的、挫败的坏妈妈形象整合在一起。如果婴儿做不到这一点,那么在到达俄狄浦斯情结期前,他们就会产生固着。这样,由于这些固着,他们就可能保持着父母的全或无形象。

(6)最后,我们几乎没有关于BPD的生物学方面的数据。我们可以假设,因为当家庭血缘成员患有BPD时,BPD在家庭成员中就更普遍,那么就一定有某些遗传成分,由此,基因一定在其中发挥着某种作用(DiLalla, Carey, Gottesman,&Bouchard,1996)。然而,既然家庭成员生活在同样的环境中,那么我们怎么能确定这点呢?就像先前所说,基因可能会使个体易于发展出某种障碍,但是其他因素,如环境中的压力,一定在某种程度上促成了这种情況的发生。

3,治疗计划

(1)由于许多专家也同意这些障碍是无法治愈的,所以任何一种人格障碍的治疗都有些问题。另外还有其他的问题。人格障碍对大多数治疗形式的反应都不好,这是众所皆知的。人格障碍患者一般也比较魅力(一定程度上),而且是高操纵性的。因为这个原因,治疗师很容易被患者“引诱”和操控。反移情也是重要的问题。长期的领悟治疗(例如精神分析)也可能没有那么有效,因为患者经常缺乏对其问题的领悟。例如,丽萨认为她多次的一夜情没有什么不寻常,即使在27岁的时候。许多边缘型人格障碍患者一般也很依赖和贪婪,他们要求你全部的注意力和时间。一个治疗师也很难满足BPD患者的所有要求。有时候他们会把你吹得上天,然后又诅咒你下地狱,说你一点也不关心他们。

以前的一个同事常常会用到一个有趣的大拇指规则。如果你不能确定对患者如何诊断,但是你怀疑患者可能患有某种人格障碍,那么就看你在疗程结束时的感觉如何。如果你感到筋疲力尽,好像你陷入一场持久的冲突或战争中,那么这名患者极有可能正遭受着边缘型人格障碍的痛苦。我向很多同事提过这个,大部分人都同意这种非科学的诊断标准。

(2)对丽萨(和类似的患者)的主要治疗目标是:控制症状,努力改变行为,而不是试着治愈他们。因为他们一般都很有操纵性,所以在开始时,治疗师就需要确定谁占主要地位,而且不能转变。

(3)这里最明智的方法是,使用行为矫正技术和个人中心治疗,为丽萨提供关爱和支持。可是说起来容易做起来难。这是为什么呢?对一个可能具有操纵性的人提供支持是一件危险的事情.因为他们可能利用这种支持来操控治疗师。行为矫正技术的一大优点是,治疗师可以和患者保持一段距离。这并不意味着你不能表现出共情。相反,这意味着,你要确信不会与患者过分卷入,不会成为他们的朋友等等。

(4)有人发现一些认知一行为技术在治疗BPD时是有效的。AaronBeck和他的同事致力于研究个体将所有事情(包括他自己和其他人)看成非好即坏的认知扭曲。Linehan和她的同事(1994)描述过一种我们使用过的技术,辩证行为疗法(dialectical behavior therapy, DBT)。这种技术将行为技术和支持性的心理治疗结合起来。心理治疗提供支持和接纳,行为治疗集中于社交和问题解决技巧。

(5)没有任何一种药物可以作为治疗边缘型人格障碍的理想选择。抗抑郁药和抗焦虑药物,可能会帮助BPD患者平静一些情绪,但是它们无法改变BPD患者长期适应不良的行为模式。百忧解(氟西汀)似乎有助于控制人格障碍患者的攻击性和冲动,不一定只是BPD患者(BezchHbnyk-Butler&Jeffries,2002)。

二,反社会人格障碍

1,病源理论

(1)男性更有可能被诊断为反社会人格障碍(ASPD),ASPD影响大约3%的男性和1%的女性,在临床环境中,普遍率从3%~30%(APA,2000)。ASPD的诊断只适合18岁或18岁以上的个体。但是,症状需要从15岁开始,从亚当(病患)的情况中我们就可以看到这点。除此之外,在15岁之前需要有明显的品行障碍(APA,2000)。亚当(病患)符合所有这些要求。

(2)在过去,患有ASPD的个体被称为精神病患者(psychopaths)和反社会的人(sociopaths)。一些临床医生今天仍然使用这些词语,但是它们在临床上是不准确的。就DSM-IV-TR而言,像疯子(lunatic)这样的词语不是DSM-IV-TR中相关诊断的凭据(我们希望没有临床医生使用疯子这样的词语)。精神病患者这个词是指精神是病态的或是心理结构是病态的个体。反社会的人这个词是指偏离社会的不正常的个体。

(3)对ASPD进行诊断时,有两类学派。

Hervey Cleckly(1982)花了很多时间研究他所认为的精神病患者,提出这些个体的16个重要特征。这些包括亚当已经展示的特征:缺乏懊悔、表面的吸引力、糟糕的判断力以及没有能力从经验中学习。Hare(1991)编制了《精神病理学核对表修正版》,他提出不仅要从患者那里收集信息,还应该通过访谈从患者的重要他人那里获得信息。此外,永久性的东西(例如过去的个案记要,狱中记录等等)也应该收集过来以帮助诊断ASPD。这些永久性的东西应该从重要他人处收集,以及从熟悉患者的各种机构处获得。一旦收集完信息,患者在核对表上就应该计算出相应的分数。

另一个学派关注于以可观察的行为来诊断ASPD(APA,2000)。例如,个体会冲动地、频繁地更换性伴侣、工作或职业吗?Clekley和Hare集中在根本的人格特质上。这样,ASPD在结构上就不等同于Clekley和Hare定义的精神病患者。一些精神病患者可能从来没有过严重的违法行为,一些精神病患者可能从来没有表现出像亚当那样的极端攻击性行为。最后,有的罪犯没有罹患ASPD,但是被定义为违反法律的人,包括惯犯。

(4)可能导致ASPD发展的遗传因素上。在ASPD的发展和犯罪行为之间似乎有着很强的遗传联系(DiLalla&Gottesman,1991)。这可能表明,遗传基因可能使得某人有发展出ASPD的可能性,但最终是环境压力或应激源将其诱发出来。除此之外,不稳定的家庭环境也可能增加个体罹患ASPD的可能性。这里最重要的考虑是,正如我们前面讨论过的所有障碍一样,遗传因素会对ASPD的发展形成起作用,但是还需要一定的环境因素才会最终导致ASPD的出现。

(5)生物因素也被人行广泛地研究。我们将简要地讨论两个理论:低唤醒假设(under arousal hypothesis,Quay,1965),和无惧假设(fearlessness hypothesis,Lykken,1982)。低唤醒假设认为精神病患者大脑皮层的唤醒水平较低。这是他们反社会行为的主要原因。为了提高他们的唤醒水平,他们特意选择那些充满刺激的行为和其他刺激物。人们假设他们的唤醒水平一直很低。亚当所犯的都是轻微罪行,但是强行闯入他人住宅是更大胆,更刺激的一种重罪。在这种情况下他有被抓的危险。基于这个理论,这就是亚当正在寻找的,一个更具性和刺激性的情境。

无惧假设认为,精神病患者具有更高的恐惧阈限,例如,令大多数人感到恐惧的事情(火、枪击)对这些人只有很小的影响,甚至没有。而且可以推断,因为这种无惧,惩罚对这些个体几乎没有什么影响。个体必须也能够从他的错误中学习,从惩罚中学习。这些个体很有可能没有将惩罚或危险和一定的刺激物或迹象联系起来,……

(6)关于心理因素的研究发现一个有趣的概念。精神病患者看上去会固守在那些一定会失败的地方,即便告之他们会失败,他们还是会继续停留在这个地方(Newman,Patterson,&Kosson,1987)!Newman等人认为,一旦精神病患者设定了某个目标,几乎没有什么能够阻止他不再追逐这个目标。……

(7)最后,不知道为什么,反社会行为在40岁以后似乎有所减少,原因尚不得而知。这个领域需要进行进一步的研究。

(8)总之,像许多障碍一样,整合的模型可以最好地解释ASPD的病源学。也许个体没有恐惧,并长期处于低唤醒状态。他来自于一个功能不良的家庭和环境,他寻找某些方式以达到更高的唤醒水平,最终决定犯罪。如果我们了解到他的家庭背景,就会发现他的父母屈服于他的要求。如果对这些个体实行惩罚,也毫无效果。由此,反社会的行为得到继续。2,治疗计划

由于ASPD患者缺乏共情和领悟能力,和边缘型人格障碍一样,对ASPD的治疗非常困难(Andreasen&Black,1995)。因为这些人很少是自愿参加治疗的,所以治疗也会存在问题。更复杂的事实是,这些个体对于他们的治疗师有着极大的控制力。许多临床治疗师不能预测针对ASPD患者的成功治疗,这一点都不令人惊讶。此外,研究也表明ASPD和酒精滥用或依赖之间存在联系(Andreasen&Black,1995)。当酒精使用让治疗过程变得复杂时,治疗共病障碍就显得相当困难。

(1)个人中心疗法,现实疗法,认知—行为疗法。

(2)没有任何特定的药物用于反社会型人格障碍的治疗,也没有指定的药物。有时,医生会开碳酸锂和得理多(卡马西平;一种镇痛抗惊厥药)之类的药物治疗ASPD患者的愤怒或狂暴,但是证实这些药物疗效的数据却很少。抗焦虑药物(安定)也会被使用,但是因为ASPD的冲动控制很差,所以服用容易成瘾的药物不是很明智。由于人们在很多方面对ASPD的理解还是很弱,因此目前不推荐药物治疗。

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第十一章 运用你所学的知识:埃斯特尔和戴安的案例

当这本案例集快要结束的时候,我们想让你理解一个心理治疗师是如何思考问题、从什么地方收集所需信息、如何诊断、如何制订治疗计划,以及如何成为一个治疗师等等。本章的目的不是要你成为一个心理治疗师或是做出成熟的诊断,而是让你理解治疗师每天都在做些什么。

……

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